G3BP1 promotes stress-induced RNA granule interactions to preserve polyadenylated mRNA.
G3BP1 promotes stress-induced RNA granule interactions to preserve polyadenylated mRNA.
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G3BP1促进应力诱导的RNA颗粒相互作用，以保留多腺苷酸化的mRNA。
DOI：
10.1083/jcb.201408092
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发表时间：
2015-04-13
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Vande Velde C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Aulas A;Caron G;Gkogkas CG;Mohamed NV;Destroismaisons L;Sonenberg N;Leclerc N;Parker JA;Vande Velde C
TDP-43靶标G3BP1对于应激颗粒和加工体之间的功能相互作用是必不可少的。G3BP1是TDP-43的靶标，是正常应力颗粒(SG)组装所必需的，但SG组装失败的功能后果尚不清楚。在这里，我们使用转化的细胞系和原代神经元，研究了这种干扰对SG动力学的功能影响。虽然应激诱导的关键SG蛋白的翻译抑制和募集没有受到干扰，但G3BP1或其上游调控因子TDP-43的缺失扰乱了SGS与加工体(PB)之间的正常相互作用。这伴随着SG大小的减小，SG-PB对接的减少，以及多腺苷化的mRNA的保存受损。仅重新引入G3BP1就足以挽救所有这些表型，表明G3BP1对于正常的SG-PB相互作用和SG功能是必不可少的。
The TDP-43 target G3BP1 is essential for a functional interaction between stress granules and processing bodies. G3BP1, a target of TDP-43, is required for normal stress granule (SG) assembly, but the functional consequences of failed SG assembly remain unknown. Here, using both transformed cell lines and primary neurons, we investigated the functional impact of this disruption in SG dynamics. While stress-induced translational repression and recruitment of key SG proteins was undisturbed, depletion of G3BP1 or its upstream regulator TDP-43 disturbed normal interactions between SGs and processing bodies (PBs). This was concomitant with decreased SG size, reduced SG–PB docking, and impaired preservation of polyadenylated mRNA. Reintroduction of G3BP1 alone was sufficient to rescue all of these phenotypes, indicating that G3BP1 is essential for normal SG–PB interactions and SG function.
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内源性TDP-43而不是FUS，通过G3BP导致应力颗粒组件。
影响因子：
15.1
作者：
Aulas A;Stabile S;Vande Velde C
通讯作者：
Vande Velde C
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
3.7
作者：
Liu-Yesucevitz L;Bilgutay A;Zhang YJ;Vanderweyde T;Citro A;Mehta T;Zaarur N;McKee A;Bowser R;Sherman M;Petrucelli L;Wolozin B
通讯作者：
Wolozin B
影响因子：
--
作者：
Andersson MK;Ståhlberg A;Arvidsson Y;Olofsson A;Semb H;Stenman G;Nilsson O;Aman P
通讯作者：
Aman P
DOI：
10.1083/jcb.201302044
发表时间：
2013-04-29
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Li YR;King OD;Shorter J;Gitler AD
通讯作者：
Gitler AD