Nogo-B promotes tumor angiogenesis and provides a potential therapeutic target in hepatocellular carcinoma.
Nogo-B promotes tumor angiogenesis and provides a potential therapeutic target in hepatocellular carcinoma.
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Nogo-B 促进肿瘤血管生成并为肝细胞癌提供潜在的治疗靶点
DOI：
10.1002/1878-0261.12358
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发表时间：
2018-12
影响因子：
6.6
通讯作者：
Yu L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cai H;Saiyin H;Liu X;Han D;Ji G;Qin B;Zuo J;Shen S;Yu W;Wu J;Wu Y;Yu L
肿瘤血管生成是肿瘤的标志之一，也是肿瘤治疗的一个有吸引力的靶点。与VEGF/VEGFR轴平行作用以促进肿瘤血管生成的新途径的表征可能为新的抗血管生成治疗靶点提供见解。我们发现Nogo B的表达水平与肝细胞癌（HCC）中的肿瘤血管密度呈正相关。在人HCC细胞系的肿瘤异种移植皮下模型中，Nogo B耗竭抑制肿瘤血管生成，而Nogo B过表达促进肿瘤血管生成。Nogo B通过与整合素αvβ3的结合和黏着斑激酶的激活来调节肿瘤血管生成。此外，Nogo B抗体在体外和体内成功地消除了Nogo B在肿瘤血管生成中的功能。总的来说，我们的结果强烈表明Nogo B是一种重要的肿瘤血管生成因子，阻断Nogo B选择性抑制肿瘤血管生成。
Tumor angiogenesis is one of the hallmarks of cancer as well as an attractive target for cancer therapy. Characterization of novel pathways that act in parallel with the VEGF/VEGFR axis to promote tumor angiogenesis may provide insights into novel anti‐angiogenic therapeutic targets. We found that the expression level of Nogo‐B is positively correlated with tumor vessel density in hepatocellular carcinoma (HCC). While Nogo‐B depletion inhibited tumor angiogenesis, Nogo‐B overexpression promoted tumor angiogenesis in a tumor xenograft subcutaneous model of the human HCC cell line. Mechanically, Nogo‐B regulates tumor angiogenesis based on its association with integrin αvβ3 and activation of focal adhesion kinase. Moreover, Nogo‐B antibody successfully abolished the function of Nogo‐B in tumor angiogenesis in vitro and in vivo. Collectively, our results strongly suggest that Nogo‐B is an important tumor angiogenic factor and blocking Nogo‐B selectively inhibits tumor angiogenesis.
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Nogo-B受体通过p53蛋白泛素化促进人肝细胞癌化疗耐药
影响因子：
--
作者：
Dong C;Zhao B;Long F;Liu Y;Liu Z;Li S;Yang X;Sun D;Wang H;Liu Q;Liang R;Li Y;Gao Z;Shao S;Miao QR;Wang L
通讯作者：
Wang L
DOI：
10.1073/pnas.0602427103
发表时间：
2006-07-18
影响因子：
11.1
作者：
Miao, Robert Qing;Gao, Yuan;Sessa, William C.
通讯作者：
Sessa, William C.
影响因子：
50.3
作者：
Casanovas, O;Hicklin, DJ;Hanahan, D
通讯作者：
Hanahan, D
影响因子：
3.5
作者：
Gur, Demet Ozkaramanli;Guzel, Savas;Guler, Niyazi
通讯作者：
Guler, Niyazi
分子机制和血管生成的临床应用。
影响因子：
64.8
作者：
Carmeliet, Peter;Jain, Rakesh K.
通讯作者：
Jain, Rakesh K.