Altered signalling thresholds in T lymphocytes cause autoimmune arthritis.
Altered signalling thresholds in T lymphocytes cause autoimmune arthritis.
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DOI：
10.1186/ar1185
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发表时间：
2004
影响因子：
4.9
通讯作者：
Cope AP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cope AP
近交系啮齿动物的自发自身免疫能力的发展使我们能够以人类无法实现的方式研究慢性炎症性疾病的分子基础。最近，有两个新的自身免疫性炎症性多发性关节炎小鼠模型被报道，它们展示了信号阈值的改变如何足以扰乱中枢T细胞耐受导致炎症性关节炎。这些小鼠为我们提供了对一组我们称为类风湿性关节炎的异质疾病的复杂性的新见解。它们还将提供独特的工具，通过可能较少依赖抗原受体信号的机制，精确剖析慢性激活的T细胞如何对关节炎的效应期做出贡献。
The development of spontaneous autoimmunity in inbred strains of rodents has allowed us to investigate the molecular basis of chronic inflammatory disease in ways that would not be possible in humans. Recently, two new mouse models of autoimmune inflammatory polyarthritis have been reported that demonstrate how alterations in signalling thresholds sufficient to perturb central T-cell tolerance lead to inflammatory arthritis. These mice provide new insights into the complexities of what may turn out to be a heterogeneous group of diseases that we call rheumatoid arthritis. They will also provide unique tools for dissecting precisely how chronically activated T cells contribute to the effector phase of arthritis through mechanisms that may be less dependent on antigen receptor signalling.
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DOI：
10.1084/jem.161.1.72
发表时间：
1985-01-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Sakaguchi S;Fukuma K;Kuribayashi K;Masuda T
通讯作者：
Masuda T
影响因子：
64.8
作者：
Sakaguchi, N;Takahashi, T;Sakaguchi, S
通讯作者：
Sakaguchi, S
DOI：
10.1186/ar557
发表时间：
2002
期刊：
Arthritis research
影响因子：
--
作者：
Cope AP
通讯作者：
Cope AP
DOI：
10.1186/ar558
发表时间：
2002
期刊：
Arthritis research
影响因子：
--
作者：
Burger D;Dayer JM
通讯作者：
Dayer JM
影响因子：
64.8
作者：
KISIELOW, P;TEH, HS;VONBOEHMER, H
通讯作者：
VONBOEHMER, H