A novel human myeloid leukemia cell line, NKM-1, coexpressing granulocyte colony-stimulating factor receptors and macrophage colony-stimulating factor receptors.
A novel human myeloid leukemia cell line, NKM-1, coexpressing granulocyte colony-stimulating factor receptors and macrophage colony-stimulating factor receptors.
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一种新型人骨髓性白血病细胞系 NKM-1，共表达粒细胞集落刺激因子受体和巨噬细胞集落刺激因子受体。
作者：
T. Kataoka;Y. Morishita;M. Ogura;Y. Morishima;M. Towatari;Yukio Kato;Hideo Inoue;H. Saito
一种新型人髓系白血病细胞系 NKM-1 是从一名急性髓系白血病（FAB 分类 M2）患者中建立的。细胞的髓过氧化物酶染色和分化簇15细胞表面抗原呈阳性。使用放射性标记的重组人粒细胞（G）集落刺激因子（CSF），在细胞表面显示出60个特异性结合位点/细胞，Kd为100 pmol/升。 125I-G-CSF 结合不受白细胞介素 3、粒细胞-巨噬细胞 CSF 或巨噬细胞 (M) CSF 的抑制。 NKM-1 细胞还表达通过 c-fms mRNA 表达检测到的 M-CSF 受体。与受体表达一致，NKM-1 细胞对外源性 G-CSF 或 M-CSF 的反应呈剂量依赖性（0.1-100 ng/ml），而 IL-3 或粒细胞巨噬细胞 CSF 则没有作用。添加 10 ng/ml G-CSF 或 M-CSF 后，NKM-1 细胞在半固体琼脂中的集落形成能力也得到增强，但浓度较高时会降低。在脑脊液刺激期间，没有观察到形态和表型的显着变化。 G-CSF和M-CSF对细胞生长的刺激作用是相加的。 M-CSF 或 G-CSF 预处理均未改变 G-CSF 结合能力和 c-fms mRNA 表达。该细胞系可能为研究脑脊液在髓系白血病细胞增殖中的作用提供有用的体外模型。
A novel human myeloid leukemia cell line, NKM-1, was established from a patient with acute myeloid leukemia (FAB classification M2). The cells were positive for myeloperoxidase staining and cluster of differentiation 15 cell surface antigen. Radiolabeled recombinant human granulocyte (G) colony-stimulating factor (CSF) was used, and 60 specific binding sites/cell with a Kd 100 pmol/liter were demonstrated on the cell surface. 125I-G-CSF binding was not inhibited by interleukin-3, granulocyte-macrophage CSF, or macrophage (M) CSF. NKM-1 cells also expressed M-CSF receptors detected by c-fms mRNA expression. In concordance with the receptor expression, NKM-1 cells proliferated in response to exogenous G-CSF or M-CSF in a dose-dependent manner (0.1-100 ng/ml), while interleukin-3 or granulocyte-macrophage CSF had no effect. Colony-forming capacity of NKM-1 cells in semisolid agar was also enhanced with the addition of 10 ng/ml of G-CSF or M-CSF but decreased at higher concentrations. During CSF stimulation, no remarkable changes were observed morphologically and phenotypically. The stimulatory effect of G-CSF and M-CSF on the cell growth was additive. Neither G-CSF-binding capacity nor c-fms mRNA expression was altered by pretreatment with M-CSF or G-CSF, respectively. This cell line may provide a useful in vitro model for the study of CSF roles in myeloid leukemia cell proliferation.
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