Hepatitis B virus regulatory HBx protein binding to DDB1 is required but is not sufficient for maximal HBV replication.
Hepatitis B virus regulatory HBx protein binding to DDB1 is required but is not sufficient for maximal HBV replication.
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DOI：
10.1016/j.virol.2012.01.021
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发表时间：
2012-04-25
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Slagle BL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hodgson AJ;Hyser JM;Keasler VV;Cang Y;Slagle BL
调控的HBx蛋白刺激了乙肝病毒(乙肝病毒)的复制。HBx结合细胞蛋白DDB1；然而，这种相互作用对乙肝病毒复制的重要性仍不清楚。我们在HepG2细胞中用基于质粒的复制实验测试了HBx与DDB1结合是否是复制所必需的。三个DDB1结合缺陷的HBx点突变(HBx69、HBx90/91、HBxR96E)未能从HBx缺陷的质粒中恢复野生型复制水平，这证实了HBx-DDB1相互作用对于最大限度复制乙肝病毒的重要性。对重叠的HBx截断突变体的分析表明，HBx-DDB1结合区和羧基区都是在体外和体内实现最大复制所必需的，这表明HBx-DDB1相互作用对复制至关重要。最后，我们证明了HBx定位于Cul4A-DDB1复合体，并讨论了可能对乙肝复制模型的影响。
Robust hepatitis B virus (HBV) replication is stimulated by the regulatory HBx protein. HBx binds the cellular protein DDB1; however, the importance of this interaction for HBV replication remains unknown. We tested whether HBx binding to DDB1 was required for HBV replication using a plasmid based replication assay in HepG2 cells. Three DDB1 binding-deficient HBx point mutants (HBx69, HBx90/91, HBxR96E) failed to restore wildtype levels of replication from an HBx-deficient plasmid, which established the importance of the HBx-DDB1 interaction for maximal HBV replication. Analysis of overlapping HBx truncation mutants revealed that both the HBx-DDB1 binding domain and the carboxyl region are required for maximal HBV replication both in vitro and in vivo, suggesting the HBx-DDB1 interaction recruits regulatory functions critical for replication. Finally we demonstrate that HBx localizes to the Cul4A-DDB1 complex, and discuss the possible implications for models of HBV replication.
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通讯作者：
Slagle, BL
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RUTTER, WJ