Interleukin-10 provides direct trophic support to neurons.
Interleukin-10 provides direct trophic support to neurons.
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白介素10为神经元提供直接的营养支持。
DOI：
10.1111/j.1471-4159.2009.06263.x
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发表时间：
2009-09
影响因子：
4.7
通讯作者：
Mata M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhou Z;Peng X;Insolera R;Fink DJ;Mata M
白细胞介素（IL）-10，一种典型的抗炎细胞因子，已被证明在体内神经元损伤中提供有益的作用，但尚未确定其全部作用范围。为了了解IL-10介导的神经保护的神经元机制，我们研究了IL-10对培养的原代神经元的作用。我们发现，IL-10对脊髓神经元产生直接的营养影响，并且神经元IL-10受体的激活提供营养支持和生存线索，以克服体外谷氨酸的神经毒性作用。IL-10处理导致神经元中Jak-Stat 3和PI 3 K-AKT通路的活化以增强Bcl-2和Bcl-xL的表达;在应激条件下，IL-10阻断细胞色素c释放和半胱天冬酶裂解。IL-10对经典NF-κB通路的激活增强了p50和p65的易位，并增强了它们与κB DNA序列的结合，其中p50在神经元存活中发挥更突出的作用。这些数据表明，除了已知的抗炎作用，通过星形胶质细胞在其他炎症细胞，IL-10具有直接的神经元的影响，具有重要的意义，为发展和神经保护。
Interleukin (IL)-10, a prototypical anti-inflammatory cytokine, has been shown to provide beneficial effects in neuronal injury in vivo but the full range of actions has not been established. In order to understand the neuronal mechanisms underlying IL-10 mediated neuroprotection, we examined the effect of IL-10 on primary neurons in culture. We found that IL-10 exerts a direct trophic influence on spinal cord neurons, and that activation of the neuronal IL-10 receptor provides trophic support and survival cues to overcome the neurotoxic effects of glutamate in vitro. IL-10 treatment resulted in activation of Jak-Stat3 and PI3K-AKT pathways in neurons to enhance expression of Bcl-2 and Bcl-xL; under stress conditions IL-10 blocks cytochrome c release and caspase cleavage. IL-10 activation of the canonical NF-κB pathway enhanced translocation of p50 and p65 and enhanced their binding to κB DNA sequences, with p50 playing a more prominent role in neuronal survival. These data indicate that in addition to known anti-inflammatory effects through astroglia in other inflammatory cells, IL-10 has direct neuronal effects with important implications for development and neuroprotection.
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Israël, A
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Israël, A
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Collingridge, Graham L.
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