GPR56 plays varying roles in endogenous cancer progression.
GPR56 plays varying roles in endogenous cancer progression.
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DOI：
10.1007/s10585-010-9322-3
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发表时间：
2010-04
影响因子：
4
通讯作者：
Hynes, Richard O.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu, Lei;Begum, Shahinoor;Barry, Marc;Crowley, Denise;Yang, Liquan;Bronson, Roderick T.;Hynes, Richard O.
GPR56是一种非经典黏附受体，此前曾报道在使用人类黑色素瘤细胞系的异种移植模型中抑制肿瘤生长和转移。为了了解GPR56是否在内源性肿瘤的发展中发挥类似的作用，我们使用多种转基因癌症模型分析了GPR56−/−小鼠的癌症进展。我们的研究结果表明，GPR56在混合遗传背景下的TRAMP模型中抑制前列腺癌的进展，类似于其在黑色素瘤异种移植进展中的作用。然而，它在其他癌症类型中的作用似乎很复杂。在MMTV-PyMT模型中，它对乳腺肿瘤的发病有边际影响，但对MMTV-PyMT小鼠或黑色素瘤模型Ink4a/Arf−/−tyrr - hras的后续肿瘤进展没有影响。这些结果表明GPR56在癌症进展中的不同作用，并为粘附GPCR参与内源性癌症发展提供了第一个遗传学证据。
GPR56, a non-classical adhesion receptor, was previously reported to suppress tumor growth and metastasis in xenograft models using human melanoma cell lines. To understand whether GPR56 plays similar roles in the development of endogenous tumors, we analyzed cancer progression in Gpr56−/− mice using a variety of transgenic cancer models. Our results showed that GPR56 suppressed prostate cancer progression in the TRAMP model on a mixed genetic background, similar to its roles in progression of melanoma xenografts. However, its roles in other cancer types appeared to be complex. It had marginal effects on tumor onset of mammary tumors in the MMTV-PyMT model, but had no effects on subsequent tumor progression in either the MMTV-PyMT mice or the melanoma model, Ink4a/Arf−/− tyr-Hras. These results indicate diverse roles of GPR56 in cancer progression and provide the first genetic evidence for the involvement of an adhesion GPCR in endogenous cancer development.
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