Role of mitochondria in nonalcoholic fatty liver disease.
Role of mitochondria in nonalcoholic fatty liver disease.
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DOI：
10.3390/ijms15058713
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发表时间：
2014-05-15
影响因子：
5.6
通讯作者：
Ibdah JA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nassir F;Ibdah JA
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）影响美国约30%的一般人群，包括一系列疾病，包括单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、纤维化和肝硬化。我们对NALFD发病机制的理解已经有了重要的认识;然而，肝细胞中脂质蓄积和NAFLD进展的关键代谢畸变仍有待阐明。越来越多的证据表明，肝线粒体在脂肪变性和NAFLD的发生和发病中起着关键作用。在此，我们回顾了NAFLD发病机制与肝脏线粒体功能障碍之间的联系，特别关注脂肪酸氧化受损、转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1 α（PGC-1α）和sirtuins在NAFLD发生和进展中的作用的新见解。
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) affects about 30% of the general population in the United States and includes a spectrum of disease that includes simple steatosis, non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis and cirrhosis. Significant insight has been gained into our understanding of the pathogenesis of NALFD; however the key metabolic aberrations underlying lipid accumulation in hepatocytes and the progression of NAFLD remain to be elucidated. Accumulating and emerging evidence indicate that hepatic mitochondria play a critical role in the development and pathogenesis of steatosis and NAFLD. Here, we review studies that document a link between the pathogenesis of NAFLD and hepatic mitochondrial dysfunction with particular focus on new insights into the role of impaired fatty acid oxidation, the transcription factor peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α), and sirtuins in development and progression of NAFLD.
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通讯作者：
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通讯作者：
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DOI：
10.1146/annurev-genom-082509-141720
发表时间：
2010
影响因子：
8.7
作者：
Calvo SE;Mootha VK
通讯作者：
Mootha VK