A peptide antagonist disrupts NK cell inhibitory synapse formation.
A peptide antagonist disrupts NK cell inhibitory synapse formation.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1201032
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发表时间：
2013-03-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Khakoo SI
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Borhis G;Ahmed PS;Mbiribindi B;Naiyer MM;Davis DM;Purbhoo MA;Khakoo SI
抑制性NK细胞受体对I类MHC的有效接合取决于I类MHC分子结合的肽。与杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）弱结合的肽：MHC复合物可以拮抗由高亲和力肽：MHC复合物介导的抑制并引起NK细胞活化。我们发现，低亲和力肽：MHC复合物在SHP-1募集步骤停止抑制信号传导，并且不继续形成由高亲和力肽：MHC诱导的KIR微簇，其与Vav去磷酸化和下游信号传导相关。此外，低亲和力的肽：MHC复合物防止KIR微簇的形成由高亲和力的肽：MHC。因此，NK细胞的肽拮抗作用是抑制性突触破坏的主动现象。
Productive engagement of MHC Class I by inhibitory NK cell receptors depends on the peptide bound by the MHC class I molecule. Peptide:MHC complexes that bind weakly to killer cell immunoglobulin-like receptors (KIR) can antagonize the inhibition mediated by high affinity peptide:MHC complexes and cause NK cell activation. We show that low affinity peptide:MHC complexes stall inhibitory signalling at the step of SHP-1 recruitment and do not go on to form the KIR microclusters induced by high affinity peptide:MHC, which are associated with Vav dephosphorylation and downstream signalling. Furthermore the low affinity peptide:MHC complexes prevented the formation of KIR microclusters by high affinity peptide:MHC. Thus peptide antagonism of NK cells is an active phenomenon of inhibitory synapse disruption.
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