Curcumin inhibits vasculogenic mimicry through the downregulation of erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma-A2, phosphoinositide 3-kinase and matrix metalloproteinase-2.
Curcumin inhibits vasculogenic mimicry through the downregulation of erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma-A2, phosphoinositide 3-kinase and matrix metalloproteinase-2.
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姜黄素通过下调促红细胞生成素产生的肝细胞癌-A2、磷酸肌醇 3-激酶和基质金属蛋白酶-2 抑制血管生成拟态
DOI：
10.3892/ol.2014.2401
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发表时间：
2014-10
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Ke Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liang Y;Huang M;Li J;Sun X;Jiang X;Li L;Ke Y
胶质母细胞瘤是人类最常见和最具侵袭性的恶性原发脑肿瘤。在高级别胶质瘤中，血管生成拟态(VM)经常被检测到。VM是由高侵袭性的肿瘤细胞而不是血管内皮细胞形成的新生血管网络。了解VM的形成机制将有助于GBMS的靶向治疗。本研究旨在探讨姜黄素(CCM)对Vm形成的影响及其机制。研究发现，CCM对人脑胶质瘤U251细胞的VM形成、增殖、迁移和侵袭均有抑制作用，且呈剂量依赖关系。此外，CCM还下调促红细胞生成素产生的肝细胞癌-A2、肌醇磷脂3-激酶和基质金属蛋白酶-2的蛋白和mRNA的表达，提示CCM可能通过这些因素发挥抑制VM形成的作用。这些数据为使用CCM拮抗VM提供了新的见解，并可能有助于恶性胶质瘤的血管生成靶向治疗。
Glioblastomas (GBMs) are the most common and aggressive malignant primary brain tumors found in humans. In high-grade gliomas, vasculogenic mimicry (VM) is often detected. VM is the formation of de novo vascular networks by highly invasive tumor cells, instead of endothelial cells. An understanding of the mechanisms of VM formation will contribute to the targeted therapy of GBMs. In the present study, the efficacy of curcumin (CCM) on VM formation and its mechanisms were investigated. It was found that CCM inhibits the VM formation, proliferation, migration and invasion of human glioma U251 cells in a dose-dependent manner. Furthermore, CCM downregulated the protein and mRNA expression of erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma-A2, phosphoinositide 3-kinase and matrix metalloproteinase-2, indicating that CCM may function through these factors for the inhibition of VM formation. These data provide novel insights into the use of CCM to antagonize VM, and may contribute to the angiogenesis-targeted therapy of malignant glioma.
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