Studies of the murine DDB1 and DDB2 genes.

Studies of the murine DDB1 and DDB2 genes.
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小鼠 DDB1 和 DDB2 基因的研究。

DOI:
10.1016/s0378-1119(00)00022-6
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发表时间:
2000
期刊:
影响因子:
3.5
通讯作者:
S. Linn
S. Linn
中科院分区:
生物学3区
文献类型:
--
作者:
F. Zolezzi;S. Linn

文献摘要

参考文献

被引文献

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人DDB(受损DNA结合蛋白)是48和127 kDa亚基的异二聚体,其活性在来源于着色性干皮病(XP)互补组E个体(Ddb-)的亚群的细胞株中不存在[Keeney,S.,Wein,H.,和Linn,S.,(1992年)。Mut. Res. 273,49-56]。而在体内DNA修复似乎都受到损害Ddb−和Ddb+XPE细胞,DDB活性是不必要的核苷酸切除修复(NER)在体外。在这项研究中,一个特定的紫外线损伤的DNA结合活性在小鼠无细胞提取物中,这是在HeLa细胞中观察到的活动相媲美的存在被证明。克隆了编码DDB p48亚基的小鼠DDB 2 cDNA,并获得了DDB 2的部分基因组结构。目前的数据库搜索发现小鼠和果蝇的氨基酸序列预测p127同系物,但不是果蝇p48同系物。这些高等真核生物的p127序列的比对发现存在三个高度保守的结构域的p127多肽,我们假设可以在DNA结合,转录-反式激活,蛋白质-蛋白质相互作用,分别。
Human DDB (Damaged DNA Binding protein) is a heterodimer of 48 and 127kDa subunits whose activity is absent from cell strains derived from a subset of Xeroderma Pigmentosum (XP) complementation group E individuals (Ddb−) [Keeney, S., Wein, H., and Linn, S., (1992). Mut. Res. 273, 49–56]. Whereas in vivo DNA repair appears to be compromised in both Ddb−and Ddb+XPE cells, DDB activity is not necessary for nucleotide excision repair (NER) in vitro. In this study, the presence of a specific UV-damaged DNA binding activity in mouse cell-free extracts that is comparable to the activity observed in HeLa cells was demonstrated. The mouse DDB2 cDNA, coding for DDB p48 subunit, was cloned and the partial genomic structure of DDB2 was obtained. A search of current databases revealed amino acid sequences of mouse and Drosophila predicted p127 homologues, but not of a Drosophila p48 homologue. The alignment of these higher eukaryotic p127 sequences uncovered the presence of three highly conserved domains in the p127 polypeptides which we hypothesize could function in DNA binding, transcription-transactivation, and protein-protein interaction, respectively.
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