Development of models estimating the risk of hepatocellular carcinoma after antiviral treatment for hepatitis C.
Development of models estimating the risk of hepatocellular carcinoma after antiviral treatment for hepatitis C.
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DOI：
10.1016/j.jhep.2018.07.024
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发表时间：
2018-11
影响因子：
25.7
通讯作者：
Berry K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ioannou GN;Green PK;Beste LA;Mun EJ;Kerr KF;Berry K
大多数丙型肝炎病毒（HCV）感染患者将接受直接作用抗病毒药物（DAA）的抗病毒治疗并实现持续病毒学应答（SVR）。我们旨在建立评估抗病毒治疗后肝细胞癌（HCC）风险的模型。
我们确定了2009年1月1日至2015年12月31日在退伍军人事务部（VA）国家医疗保健系统中开始抗病毒治疗的45810名患者，其中包括29309名（64%）仅使用DAA的治疗方案和16501名（36%）干扰素±DAA治疗方案的患者。我们对患者进行回顾性随访直至2017年6月15日，以确定HCC发病病例。我们使用Cox比例风险回归，利用抗病毒治疗时的基线特征来建立并内部验证预测HCC风险的模型。
在平均2.5年（范围1 - 7.5年）的随访期间，我们确定了在开始抗病毒治疗至少180天后诊断出的1412例HCC发病病例。针对患者的四个亚组：肝硬化/持续病毒学应答、肝硬化/无持续病毒学应答、无肝硬化/持续病毒学应答、无肝硬化/无持续病毒学应答，分别建立并验证了预测抗病毒治疗后HCC风险的模型。四个预测因素（年龄、血小板计数、血清天冬氨酸氨基转移酶/√丙氨酸氨基转移酶比值和白蛋白）在预测中占主导作用，性别、种族、HCV基因型、体重指数、血红蛋白和血清甲胎蛋白的贡献较小。拟合模型校准良好，判别能力非常好。决策曲线表明，与全部筛查或不筛查策略相比，使用基于模型的HCC风险估计来决定是否推荐筛查具有更高的净效益。
我们建立并内部验证了评估抗病毒治疗后HCC风险的模型。这些模型可作为网络工具使用，用于为个体患者基于风险的HCC监测策略提供信息。
Most patients with hepatitis C virus (HCV) infection will undergo antiviral treatment with direct-acting antivirals (DAA) and achieve sustained virologic response (SVR). We aimed to develop models estimating HCC risk after antiviral treatment. We identified 45,810 patients who initiated antiviral treatment in the Veterans Affairs (VA) national healthcare system from 1/1/2009 to 12/31/2015, including 29,309 (64%) DAA-only regimens and 16,501(36%) interferon ± DAA regimens. We retrospectively followed patients until 6/15/2017 to identify incident cases of HCC. We used Cox proportional hazards regression to develop and internally validate models predicting HCC risk using baseline characteristics at the time of antiviral treatment. We identified 1412 incident cases of HCC diagnosed at least 180 days after initiation of antiviral treatment during a mean follow-up of 2.5 years (range 1–7.5 years). Models predicting HCC risk after antiviral treatment were developed and validated separately for four sub-groups of patients: cirrhosis/SVR, cirrhosis/no SVR, no cirrhosis/SVR, no cirrhosis/no SVR. Four predictors (age, platelet count, serum AST/√ALT ratio and albumin) accounted for most of the prediction with smaller contributions from sex, race-ethnicity, HCV genotype, body mass index, hemoglobin and serum alpha fetoprotein. Fitted models were well-calibrated with very good measures of discrimination. Decision curves demonstrated higher net benefit of using model-based HCC risk estimates to determine whether to recommend screening or not compared to the screen-all or screen-none strategies. We developed and internally validated models that estimate HCC risk following antiviral treatment. These models are available as web-based tools that can be used to inform risk-based HCC surveillance strategies in individual patients.
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