Molecular basis of dendritic atrophy and activity in stress susceptibility.
Molecular basis of dendritic atrophy and activity in stress susceptibility.
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DOI：
10.1038/mp.2017.178
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发表时间：
2017-11
影响因子：
11
通讯作者：
Lobo MK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Francis TC;Chandra R;Gaynor A;Konkalmatt P;Metzbower SR;Evans B;Engeln M;Blanpied TA;Lobo MK
伏核(NAC)中棘神经元(MSN)的分子和细胞适应是应激诱导的抑郁样行为的基础，但在应激易感性中介导MSN亚型细胞可塑性和活性的分子底物却知之甚少。我们发现转录因子早期生长反应3(EGR3)在含有MSN的D1受体中增加，这些小鼠对社会失败压力敏感。D1MSN中Egr3水平的遗传降低通过防止D1MSN树突萎缩、减少兴奋性输入频率和改变体内活动来防止应激敏感小鼠的抑郁样结果。总体而言，我们确定了NAC神经元亚型对树突形态和相关功能适应的分子控制，这是应激易感性的基础。
Molecular and cellular adaptations in nucleus accumbens (NAc) medium spiny neurons (MSNs) underlie stress-induced depression-like behavior, but the molecular substrates mediating cellular plasticity and activity in MSN subtypes in stress susceptibility are poorly understood. We find the transcription factor early growth response 3 (EGR3) is increased in D1 receptor containing MSNs of mice susceptible to social defeat stress. Genetic reduction of Egr3 levels in D1-MSNs prevented depression-like outcomes in stress susceptible mice by preventing D1-MSN dendritic atrophy, reduced frequency of excitatory input and altered in vivo activity. Overall, we identify NAc neuronal-subtype molecular control of dendritic morphology and related functional adaptations, which underlie susceptibility to stress.
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通讯作者：
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通讯作者：
Tourtellotte, WG
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Francis TC;Lobo MK
通讯作者：
Lobo MK