p54nrb/NonO and PSF promote U snRNA nuclear export by accelerating its export complex assembly.
p54nrb/NonO and PSF promote U snRNA nuclear export by accelerating its export complex assembly.
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DOI：
10.1093/nar/gkt1365
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发表时间：
2014-04
影响因子：
14.9
通讯作者：
Ohno M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Izumi H;McCloskey A;Shinmyozu K;Ohno M
在后生动物中组装剪接体U SnRNPs需要U SnRNA前体的核输出。核帽结合复合体(CBC)、RNA输出的磷酸化接头(Phax)、输出受体CRM1和RanGTP四个因子聚集在m7G-帽-近端，形成U-SnRNA输出复合体。在这里，我们证明了多功能RNA结合蛋白p54nrb/NONO和PSF是U-SnRNA出口刺激因子。这些蛋白质可能作为异源二聚体，在体外加速了phax的募集，随后CRM1和Run进入RNA底物，从而在体内介导了高效的U SnRNA输出。我们的结果揭示了U SnRNA输出的新的调控层，从而揭示了剪接体U SnRNP的生物发生。
The assembly of spliceosomal U snRNPs in metazoans requires nuclear export of U snRNA precursors. Four factors, nuclear cap-binding complex (CBC), phosphorylated adaptor for RNA export (PHAX), the export receptor CRM1 and RanGTP, gather at the m7G-cap-proximal region and form the U snRNA export complex. Here we show that the multifunctional RNA-binding proteins p54nrb/NonO and PSF are U snRNA export stimulatory factors. These proteins, likely as a heterodimer, accelerate the recruitment of PHAX, and subsequently CRM1 and Ran onto the RNA substrates in vitro, which mediates efficient U snRNA export in vivo. Our results reveal a new layer of regulation for U snRNA export and, hence, spliceosomal U snRNP biogenesis.
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