A novel hemA mutation is responsible for small colony variant phenotype in Escherichia coli
A novel hemA mutation is responsible for small colony variant phenotype in Escherichia coli
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一种新的hemA突变导致了大肠杆菌中的小菌落变异表型
DOI：
10.1101/2020.05.01.073478
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hubbard A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hubbard A
我们鉴定了来自马拉维的一株大肠埃希菌临床分离株的阿莫西林/克拉维酸耐药衍生物的一个小菌落变异体(SCV)，它是在体外用亚抑制浓度的庆大霉素筛选出来的。与祖先分离株相比，SCV对氯化血红素具有营养缺陷性，并损害了生物膜的形成。SCV的表型是由hemA中的一个新的核苷酸多态(SNP)引起的，该SNP编码一种谷氨酰-tRNA还原酶，该酶催化卟啉生物合成的初始步骤，从而导致血红素的产生。我们表明，HAMA中的SNP导致了分离株的显著适应成本，即使在存在氯化血红素的情况下，这种成本仍然存在。然而，在液体培养基继代培养过程中，表型迅速恢复。AshemA在哺乳动物细胞中没有发现，并且该基因的破坏导致了显著的适合性成本，它代表了专门用于治疗BYE引起的导管相关性尿路感染的新药开发的潜在靶点。Coli.
We identified a small colony variant (SCV) of an amoxicillin/clavulanic acid-resistant derivative of a clinical isolate ofEscherichia colifrom Malawi, which was selected forin vitroin a subinhibitory concentration of gentamicin. The SCV was auxotrophic for hemin and had impaired biofilm formation compared to the ancestral isolates. A single novel nucleotide polymorphism (SNP) inhemA, which encodes a glutamyl-tRNA reductase that catalyses the initial step of porphyrin biosynthesis leading to the production of haem, was responsible for the SCV phenotype. We showed the SNP inhemAresulted in a significant fitness cost to the isolate, which persisted even in the presence of hemin. However, the phenotype quickly reverted during sequential sub-culturing in liquid growth media. AshemAis not found in mammalian cells, and disruption of the gene results in a significant fitness cost, it represents a potential target for novel drug development specifically for the treatment of catheter-associated urinary tract infections caused byE. coli.
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