Herpes Simplex Virus 1 Counteracts Viperin via Its Virion Host Shutoff Protein UL41
Herpes Simplex Virus 1 Counteracts Viperin via Its Virion Host Shutoff Protein UL41
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单纯疱疹病毒 1 通过其病毒粒子宿主关闭蛋白 UL41 对抗 Viperin
DOI：
10.1128/jvi.01380-14
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发表时间：
2014-07
影响因子：
5.4
通讯作者：
Zheng Chunfu
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shen Guanghui;Wang Kezhen;Wang Shuai;Cai Mingsheng;Li Mei-Li;Zheng Chunfu
干扰素（IFN）诱导的蝰蛇蛋白限制了广泛的病毒。然而，是否蝰蛇蛋白在单纯疱疹病毒1型（HSV-1）感染过程中发挥作用还知之甚少。本研究首次发现野生型HSV-1感染不能诱导viperin的产生，而异位表达的viperin能抑制UL 41缺失型HSV-1病毒的复制，但对野生型病毒无影响。潜在的分子机制是UL 41通过减少其mRNA积累来抵消蝰蛇蛋白的抗病毒活性。
ABSTRACT The interferon (IFN)-inducible viperin protein restricts a broad range of viruses. However, whether viperin plays a role during herpes simplex virus 1 (HSV-1) infection is poorly understood. In the present study, it was shown for the first time that wild-type (WT) HSV-1 infection couldn't induce viperin production, and ectopically expressed viperin inhibited the replication of UL41-null HSV-1 but not WT viruses. The underlying molecular mechanism is that UL41 counteracts viperin's antiviral activity by reducing its mRNA accumulation.
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