The essential role of Epstein-Barr virus in the pathogenesis of multiple sclerosis.
The essential role of Epstein-Barr virus in the pathogenesis of multiple sclerosis.
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爱泼斯坦 - 巴尔病毒在多发性硬化症的发病机理中的重要作用。
DOI：
10.1177/1073858410381531
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发表时间：
2011-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Pender MP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pender MP
越来越多的证据表明，EB 病毒 (EBV) 感染在多发性硬化症 (MS)（一种中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾病）的发展中发挥作用。本文提供了一个四层假设，提出 (1) EBV 感染对于 MS 的发展至关重要； (2) EBV 通过感染自身反应性 B 细胞在遗传易感个体中引起多发性硬化症，这些细胞在中枢神经系统中产生致病性自身抗体，并向自身反应性 T 细胞提供共刺激生存信号，否则这些细胞会在中枢神经系统中因细胞凋亡而死亡； (3) EBV 感染后发生 MS 的易感性取决于基因决定的细胞毒性 CD8+ T 细胞的数量缺乏，而细胞毒性 CD8+ T 细胞通常使 EBV 感染处于严格控制之下； (4) 阳光和维生素 D 通过增加可用于控制 EBV 感染的 CD8+ T 细胞数量来预防多发性硬化症。该假设做出了可以检验的预测，包括通过控制 EBV 感染来预防和成功治疗多发性硬化症。
There is increasing evidence that infection with the Epstein-Barr virus (EBV) plays a role in the development of multiple sclerosis (MS), a chronic inflammatory demyelinating disease of the CNS. This article provides a four-tier hypothesis proposing (1) EBV infection is essential for the development of MS; (2) EBV causes MS in genetically susceptible individuals by infecting autoreactive B cells, which seed the CNS where they produce pathogenic autoantibodies and provide costimulatory survival signals to autoreactive T cells that would otherwise die in the CNS by apoptosis; (3) the susceptibility to develop MS after EBV infection is dependent on a genetically determined quantitative deficiency of the cytotoxic CD8+ T cells that normally keep EBV infection under tight control; and (4) sunlight and vitamin D protect against MS by increasing the number of CD8+ T cells available to control EBV infection. The hypothesis makes predictions that can be tested, including the prevention and successful treatment of MS by controlling EBV infection.
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影响因子：
--
作者：
GOLDBERG, P
通讯作者：
GOLDBERG, P
影响因子：
9.9
作者：
Correale, Jorge;Fiol, Marcela;Gilmore, Wendy
通讯作者：
Gilmore, Wendy
影响因子：
15.9
作者：
Cepok, S;Zhou, D;Hemmer, B
通讯作者：
Hemmer, B
DOI：
10.1084/jem.20070064
发表时间：
2007-09-03
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Galea I;Bernardes-Silva M;Forse PA;van Rooijen N;Liblau RS;Perry VH
通讯作者：
Perry VH
影响因子：
6.7
作者：
Hadinoto V;Shapiro M;Sun CC;Thorley-Lawson DA
通讯作者：
Thorley-Lawson DA