Regulation of Kalirin by Cdk5.
Regulation of Kalirin by Cdk5.
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DOI：
10.1242/jcs.016089
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发表时间：
2008-08-01
影响因子：
4
通讯作者：
Eipper BA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xin X;Wang Y;Ma XM;Rompolas P;Keutmann HT;Mains RE;Eipper BA
Kalirin是为数不多的包含血影蛋白样重复序列的Rho GDP/GTP交换因子（GEF）之一，在轴突延伸和树突棘的维持中起关键作用。PC 12细胞被用来确定是否Cdk 5，在这两个过程中的关键参与者，调节Kalirin的行动。Kalirin 7在未分化的PC 12细胞中的表达引起广泛的细胞质突起的GEF活性依赖性延伸;显性负Cdk 5的共表达在很大程度上消除了这种反应。Kalirin的血影蛋白样重复区域在这种反应中起着至关重要的作用，这不是由GEF结构域单独模仿的。Thr 1590位于Kalirin的第一个GEF结构域之后，是Kalirin 7中唯一的Cdk 5磷酸化位点。虽然Kalirin 7/Ala 1590保留了GEF活性，但它不能引起突起的延伸。Kalirin 7/Asp 1590具有略微增加的GEF活性，并且DN-Cdk 5未能阻断其引起突起延伸的能力。Thr 1590的磷酸化引起GEF活性和Kalirin 7溶解度的轻微增加。由皮层神经元响应Kalirin 7/Ala 1590的表达而形成的树突棘在形状上不同于响应Kalirin 7或Kalirin 7/Asp 1590而形成的树突棘。Thr 1590在每种主要Kalirin同种型中的存在将允许Cdk 5在整个发育过程中调节Kalirin功能
Kalirin, one of the few Rho GDP/GTP exchange factors (GEFs) that includes spectrin-like repeats, plays a critical role in axon extension and maintenance of dendritic spines. PC12 cells were used to determine whether Cdk5, a critical participant in both processes, regulates the actions of Kalirin. Expression of Kalirin 7 in non-differentiated PC12 cells caused the GEF-activity dependent extension of broad cytoplasmic protrusions; co-expression of dominant negative Cdk5 largely eliminated this response. The spectrin-like repeat region of Kalirin plays an essential role in this response, which is not mimicked by the GEF domain alone. Thr1590, which follows the first GEF domain of Kalirin, is the only Cdk5 phosphorylation site in Kalirin 7. Although Kalirin 7/Ala1590 retains GEF activity, it is unable to cause extension of protrusions. Kalirin 7/Asp1590 has slightly increased GEF activity and DN-Cdk5 fails to block its ability to cause extension of protrusions. Phosphorylation of Thr1590 causes a slight increase in GEF activity and Kalirin 7 solubility. Dendritic spines formed by cortical neurons in response to the expression of Kalirin 7/Ala1590 differ in shape from those formed in response to Kalirin 7 or Kalirin 7/Asp1590. The presence of Thr1590 in each major Kalirin isoform would allow Cdk5 to regulate Kalirin function throughout development
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影响因子：
9.2
作者：
Estrach, S;Schmidt, S;Debant, A
通讯作者：
Debant, A
影响因子：
--
作者：
Kesavapany, Sashi;Pareek, Tej Kumar;Pant, Harish C.
通讯作者：
Pant, Harish C.
神经生长因子促进神经突生长期间微管组成和稳定性的调节。
DOI：
10.1083/jcb.103.2.545
发表时间：
1986-08
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Black MM;Aletta JM;Greene LA
通讯作者：
Greene LA
DOI：
10.1073/pnas.93.11.5466
发表时间：
1996-05-28
影响因子：
11.1
作者：
Debant, A;SerraPages, C;Streuli, M
通讯作者：
Streuli, M
DOI：
10.1016/j.bbrc.2004.09.109
发表时间：
2004-11-12
影响因子：
3.1
作者：
Canduri, F;Uchoa, HB;de Azevedo, WF
通讯作者：
de Azevedo, WF