Fyn kinase regulates dopaminergic neuronal apoptosis in animal and cell models of high glucose (HG) treatment.
Fyn kinase regulates dopaminergic neuronal apoptosis in animal and cell models of high glucose (HG) treatment.
复制标题
Fyn 激酶调节高糖 (HG) 治疗的动物和细胞模型中的多巴胺能神经元凋亡
DOI：
10.1186/s12860-021-00398-y
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发表时间：
2021-12-04
影响因子：
2.8
通讯作者：
Chen L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tan C;Liu X;Zhang X;Peng W;Wang H;Zhou W;Jiang J;Mo L;Chen Y;Chen L
高糖（HG）与多巴胺能神经元丧失和相关的帕金森病（PD）有关，但其机制尚不清楚。采用大鼠和SH-SY5Y分化细胞研究HG对多巴胺能神经元凋亡的影响。我们发现，40天的HG饮食提高了大鼠黑质中裂解caspase 3的水平，激活了Fyn和mTOR/S6K信号。在体外，HG处理6天激活Fyn，增强Fyn与mTOR的结合，激活mTOR/S6K信号，诱导神经元凋亡死亡。Fyn抑制剂PP1或mTOR抑制剂雷帕霉素均可恢复HG的促凋亡作用。PP1抑制mTOR/S6K信号，但雷帕霉素不能调节Fyn的激活。HG通过Fyn/mTOR/S6K通路诱导多巴胺能神经元凋亡死亡。
High glucose (HG) is linked to dopaminergic neuron loss and related Parkinson’s disease (PD), but the mechanism is unclear. Rats and differentiated SH-SY5Y cells were used to investigate the effect of HG on dopaminergic neuronal apoptotic death. We found that a 40-day HG diet elevated cleaved caspase 3 levels and activated Fyn and mTOR/S6K signaling in the substantia nigra of rats. In vitro, 6 days of HG treatment activated Fyn, enhanced binding between Fyn and mTOR, activated mTOR/S6K signaling, and induced neuronal apoptotic death. The proapoptotic effect of HG was rescued by either the Fyn inhibitor PP1 or the mTOR inhibitor rapamycin. PP1 inhibited mTOR/S6K signaling, but rapamycin was unable to modulate Fyn activation. HG induces dopaminergic neuronal apoptotic death via the Fyn/mTOR/S6K pathway.
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