Atherosclerosis in ApoE-deficient mice progresses independently of the NLRP3 inflammasome.
Atherosclerosis in ApoE-deficient mice progresses independently of the NLRP3 inflammasome.
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DOI：
10.1038/cddis.2011.18
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发表时间：
2011-03-31
影响因子：
9
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
白介素1(IL-1)家族的细胞因子在以往的研究中被认为与动脉粥样硬化的发病机制有关。NLRP3炎症体是巨噬细胞IL-1β成熟和分泌的关键调节因子。目前对NLRP3炎症小体在体内动脉粥样硬化进展中的可能作用知之甚少。我们建立了ApoE−/−Nlrp3−/−、ApoE−/−Asc−/−和ApoE−/−Caspase-1−/−双缺陷小鼠，喂饲高脂饲料11周，随后评估动脉粥样硬化的进展和斑块表型。没有发现在动脉粥样硬化进展、巨噬细胞对斑块的渗透、斑块稳定性和表型方面在研究的不同基因型之间存在差异。我们的结果表明，在ApoE小鼠模型中，NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化的进展并不密切相关。
The interleukin-1 (IL-1) family of cytokines has been implicated in the pathogenesis of atherosclerosis in previous studies. The NLRP3 inflammasome has recently emerged as a pivotal regulator of IL-1β maturation and secretion by macrophages. Little is currently known about a possible role for the NLRP3 inflammasome in atherosclerosis progression in vivo. We generated ApoE−/− Nlrp3−/−, ApoE−/− Asc−/− and ApoE−/− caspase-1−/− double-deficient mice, fed them a high-fat diet for 11 weeks and subsequently assessed atherosclerosis progression and plaque phenotype. No differences in atherosclerosis progression, infiltration of plaques by macrophages, nor plaque stability and phenotype across the genotypes studied were found. Our results demonstrate that the NLRP3 inflammasome is not critically implicated in atherosclerosis progression in the ApoE mouse model.
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影响因子：
10.8
作者：
Merhi-Soussi, F;Kwak, BR;Gabay, C
通讯作者：
Gabay, C
DOI：
10.1161/01.atv.0000127025.48140.a3
发表时间：
2004-06-01
影响因子：
8.7
作者：
Isoda, K;Sawada, S;Ohsuzu, F
通讯作者：
Ohsuzu, F
影响因子：
64.5
作者：
Dinarello CA
通讯作者：
Dinarello CA
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
5.3
作者：
Schroeder, AP;Falk, E
通讯作者：
Falk, E