Effector-triggered defence against apoplastic fungal pathogens.
Effector-triggered defence against apoplastic fungal pathogens.
复制标题
效应器触发的针对质外体真菌病原体的防御。
DOI：
10.1016/j.tplants.2014.04.009
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发表时间：
2014-08
影响因子：
20.5
通讯作者：
Fitt, Bruce D. L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stotz, Henrik U.;Mitrousia, Georgia K.;de Wit, Pierre J. G. M.;Fitt, Bruce D. L.
关键词：
ETD由与受体样激酶SOBIR1结合的RLP触发。ETD触发细胞壁相关的防御反应。ETD不能消除质外体病原体。R基因介导的宿主对质外体真菌病原体的抗性不能用病原体相关分子模式（PAMP）触发的免疫（PTI）或效应物触发的免疫（ETI）来充分解释。因此，有人建议将这种类型的抗性称为“效应子触发防御”（ETD）。与PTI和ETI不同，ETD由编码细胞表面定位受体样蛋白（RLP）的R基因介导，该蛋白与受体样激酶SOBIR1结合。与这种细胞外识别相反，ETI是由病原体效应物的细胞内检测启动的。ETI通常与快速、过敏的宿主细胞死亡相关，而ETD通常仅在内生病原体生长经过一段时间后才触发宿主细胞死亡。因此，我们将重点放在ETD对作物叶面真菌病原菌的反应上。
ETD is triggered by RLPs that engage the receptor-like kinase SOBIR1. ETD triggers cell wall-related defence responses. ETD does not eliminate apoplastic pathogens. R gene-mediated host resistance against apoplastic fungal pathogens is not adequately explained by the terms pathogen-associated molecular pattern (PAMP)-triggered immunity (PTI) or effector-triggered immunity (ETI). Therefore, it is proposed that this type of resistance is termed ‘effector-triggered defence’ (ETD). Unlike PTI and ETI, ETD is mediated by R genes encoding cell surface-localised receptor-like proteins (RLPs) that engage the receptor-like kinase SOBIR1. In contrast to this extracellular recognition, ETI is initiated by intracellular detection of pathogen effectors. ETI is usually associated with fast, hypersensitive host cell death, whereas ETD often triggers host cell death only after an elapsed period of endophytic pathogen growth. In this opinion, we focus on ETD responses against foliar fungal pathogens of crops.
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DOI：
10.1111/tpj.12307
发表时间：
2013-11
期刊：
The Plant journal : for cell and molecular biology
影响因子：
--
作者：
Jupe F;Witek K;Verweij W;Sliwka J;Pritchard L;Etherington GJ;Maclean D;Cock PJ;Leggett RM;Bryan GJ;Cardle L;Hein I;Jones JD
通讯作者：
Jones JD
DOI：
10.1126/science.1236011
发表时间：
2013-08-16
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Dangl JL;Horvath DM;Staskawicz BJ
通讯作者：
Staskawicz BJ
影响因子：
3.2
作者：
Berruyer, R;Poussier, S;Valent, B
通讯作者：
Valent, B
影响因子：
3.6
作者：
Gout, L;Fudal, I;Rouxel, T
通讯作者：
Rouxel, T
影响因子：
7
作者：
Bonardi V;Cherkis K;Nishimura MT;Dangl JL
通讯作者：
Dangl JL