T Cell Calcium Signaling Regulation by the Co-Receptor CD5.
T Cell Calcium Signaling Regulation by the Co-Receptor CD5.
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DOI：
10.3390/ijms19051295
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发表时间：
2018-04-26
影响因子：
5.6
通讯作者：
Weber KS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Freitas CMT;Johnson DK;Weber KS
钙内流对T细胞效应的功能和命运至关重要。当T细胞受体（TCRs）与抗原呈递细胞（APC）呈递的肽结合时，T细胞被激活，导致细胞内钙（Ca2+）浓度增加。共受体稳定TCR与其配体，肽-主要组织相容性复合体（pMHC）之间的相互作用，并增强Ca2+信号传导和T细胞活化。相反，一些共受体可以抑制Ca2+信号传导并抑制T细胞活化。免疫检查点疗法阻断抑制性共受体，如细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 （CTLA-4）和程序性死亡1 (PD-1)，以增加T细胞Ca2+信号传导并促进T细胞存活。与CTLA-4和PD-1类似，已知共受体CD5作为T细胞激活的负调节因子，并改变Ca2+信号传导和T细胞功能。虽然我们对CD5在B细胞中的作用了解甚多，但最近的研究扩大了我们对CD5在T细胞中的功能的了解。在这里，我们回顾了这些最近的发现，并讨论了我们对CD5 Ca2+信号调控的改进理解如何有助于基础和临床研究。
Calcium influx is critical for T cell effector function and fate. T cells are activated when T cell receptors (TCRs) engage peptides presented by antigen-presenting cells (APC), causing an increase of intracellular calcium (Ca2+) concentration. Co-receptors stabilize interactions between the TCR and its ligand, the peptide-major histocompatibility complex (pMHC), and enhance Ca2+ signaling and T cell activation. Conversely, some co-receptors can dampen Ca2+ signaling and inhibit T cell activation. Immune checkpoint therapies block inhibitory co-receptors, such as cytotoxic T-lymphocyte associated antigen 4 (CTLA-4) and programmed death 1 (PD-1), to increase T cell Ca2+ signaling and promote T cell survival. Similar to CTLA-4 and PD-1, the co-receptor CD5 has been known to act as a negative regulator of T cell activation and to alter Ca2+ signaling and T cell function. Though much is known about the role of CD5 in B cells, recent research has expanded our understanding of CD5 function in T cells. Here we review these recent findings and discuss how our improved understanding of CD5 Ca2+ signaling regulation could be useful for basic and clinical research.
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