Dysregulation of Cell Death and Its Epigenetic Mechanisms in Systemic Lupus Erythematosus.
Dysregulation of Cell Death and Its Epigenetic Mechanisms in Systemic Lupus Erythematosus.
复制标题
系统性红斑狼疮细胞死亡失调及其表观遗传机制
DOI：
10.3390/molecules22010030
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发表时间：
2016-12-27
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Lu Q
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wu H;Fu S;Zhao M;Lu L;Lu Q
系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多组织的系统性自身免疫性疾病，其特征是存在过量的抗核自身抗体。SLE的发病机制已被深入研究，但仍远不清楚。越来越多的证据表明，遗传易感性和环境因素诱导的免疫细胞异常，细胞凋亡的失调，以及凋亡物质清除的缺陷有助于SLE的发展。作为自身抗原的主要来源，异常细胞死亡可能在SLE的发病机制中起重要作用。本文综述了SLE不同水平细胞死亡的最新研究进展，包括细胞凋亡率增加、坏死、自噬和死亡细胞清除缺陷，并讨论了可能的机制，特别是表观遗传修饰，这可能为SLE治疗策略的潜在发展提供新的见解。
Systemic lupus erythematosus (SLE) is a systemic autoimmune disease involving multiple organs and tissues, which is characterized by the presence of excessive anti-nuclear autoantibodies. The pathogenesis of SLE has been intensively studied but remains far from clear. Increasing evidence has shown that the genetic susceptibilities and environmental factors-induced abnormalities in immune cells, dysregulation of apoptosis, and defects in the clearance of apoptotic materials contribute to the development of SLE. As the main source of auto-antigens, aberrant cell death may play a critical role in the pathogenesis of SLE. In this review, we summarize up-to-date research progress on different levels of cell death—including increasing rate of apoptosis, necrosis, autophagy and defects in clearance of dying cells—and discuss the possible underlying mechanisms, especially epigenetic modifications, which may provide new insight in the potential development of therapeutic strategies for SLE.
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