Tumor Necrosis Factor‐α Regulates Nicotinic Responses in Mixed Cultures of Sympathetic Neurons and Nonneuronal Cells
Tumor Necrosis Factor‐α Regulates Nicotinic Responses in Mixed Cultures of Sympathetic Neurons and Nonneuronal Cells
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肿瘤坏死因子-α 调节交感神经元和非神经元细胞混合培养物中的烟碱反应
作者：
B. Soliven;Ning Wang
摘要：人们认识到肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种多效性细胞因子，影响中枢神经元的激素分泌和递质释放。为了检查 TNF-α 作为 PNS 自主神经功能调节剂的作用，我们测量了新生大鼠颈上神经节 (SCG) 培养物中由 1,1-二甲基-4-苯基碘化哌嗪 (DMPP)（一种烟碱激动剂）引起的 [3H]去甲肾上腺素 ([3H]NE) 分泌。我们发现（1）在用重组人 TNF-α（rhTNF-α）加大鼠干扰素-γ（IFN-γ）处理 48 小时的 SCG 混合培养物中，DMPP 诱发的 [3H]NE 分泌增强，但在单独用任一细胞因子处理的培养物中则没有增强； (2) 在单独用重组鼠 TNF-α (rmTNF-α) 处理的混合培养物中也观察到 [3H]NE 分泌增加； (3)非神经元细胞或它们释放的可溶性因子的存在是这些细胞因子对分泌的影响所必需的。电生理实验显示，与对照培养物相比，用 rhTNF-α 加 IFN-γ 或 rmTNF-α 处理的混合培养物的神经元中烟碱受体电流密度增加。我们得出的结论是，长期暴露于 rhTNF-α 加 IFN-γ 或 rmTNF-α 可通过非神经元细胞分泌的可溶性因子调节 SCG 培养物中的烟碱反应。
Abstract: It is recognized that tumor necrosis factor‐α (TNF‐α), a pleiotropic cytokine, influences hormone secretion and transmitter release from central neurons. To examine the role of TNF‐α as a modulator of autonomic function of the PNS, we measured [3H]norepinephrine ([3H]NE) secretion evoked by 1,1‐dimethyl‐4‐phenylpiperazinium iodide (DMPP), a nicotinic agonist, in cultures from neonatal rat superior cervical ganglia (SCG). We found that (1) DMPP‐evoked [3H]NE secretion was enhanced in SCG mixed cultures treated for 48 h with recombinant human TNF‐α (rhTNF‐α) plus rat interferon‐γ (IFN‐γ) but not in cultures treated with either cytokine alone; (2) an increase in [3H]NE secretion was also observed in mixed cultures treated with recombinant murine TNF‐α (rmTNF‐α) alone; and (3) the presence of nonneuronal cells or soluble factors released by them was required for the effect of these cytokines on secretion. Electrophysiologic experiments revealed an increase in nicotinic receptor current density in neurons from mixed cultures treated with rhTNF‐α plus IFN‐γ or with rmTNF‐α when compared with control cultures. We conclude that prolonged exposure to rhTNF‐α plus IFN‐γ or rmTNF‐α regulates nicotinic responses in SCG cultures via a soluble factor or factors secreted by nonneuronal cells.
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