Helicobacter pylori infection of AZ-521 cells reveals a type IV secretion defect and VacA-independent CagA phosphorylation
Helicobacter pylori infection of AZ-521 cells reveals a type IV secretion defect and VacA-independent CagA phosphorylation
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幽门螺杆菌感染 AZ-521 细胞揭示 IV 型分泌缺陷和不依赖 VacA 的 CagA 磷酸化
DOI：
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发表时间：
2017
影响因子：
4.3
通讯作者：
S. Backert
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nicole Tegtmeyer;S. Backert
我们参考了 Nakano 及其同事最近在《疾病模型与机制》中发表的文章（[Nakano et al., 2016][1]）。该报告声称，幽门螺杆菌空泡细胞毒素 (VacA) 是诱导宿主细胞激酶激活易位 CagA、Src 的关键因素。
We refer to the recent publication by Nakano and co-workers in Disease Models & Mechanisms ([Nakano et al., 2016][1]). This report claims that the Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin (VacA) is the crucial factor inducing the activation of the host cell kinase for translocated CagA, Src, via a
影响因子：
3.1
作者：
Backert S;Tegtmeyer N;Fischer W
通讯作者：
Fischer W