The regulation of energy metabolism and the IGF-1/mTOR pathways by the p53 protein.
The regulation of energy metabolism and the IGF-1/mTOR pathways by the p53 protein.
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DOI：
10.1016/j.tcb.2010.03.004
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发表时间：
2010-07
影响因子：
19
通讯作者：
Levine AJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Feng Z;Levine AJ
作为对压力的响应，p53启动对选定的靶基因的转录调控以及各种细胞反应，包括细胞周期阻滞、细胞凋亡和衰老。近期研究揭示了p53在调节胰岛素样生长因子 - 1/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（IGF - 1/AKT/mTOR）通路和能量代谢方面的另外两个功能，这有助于p53发挥肿瘤抑制因子的作用。致癌过程产生了以有氧糖酵解（瓦尔堡效应）和戊糖支路为重点的代谢通路，这些通路提供了更高水平的还原活性。p53关闭这些通路，并使细胞重新聚焦于利用线粒体氧化磷酸化，从而最大限度地提高三磷酸腺苷（ATP）的高效生产，并将用于细胞分裂的底物合成降至最低。这些替代代谢通路的使用是正常表型和致癌表型不可或缺的一部分。
In response to stress p53 initiates the transcriptional regulation of selected target genes and various cellular responses, including cell cycle arrest, apoptosis and senescence. Recent studies revealed two additional functions of p53 in regulation of IGF-1/AKT/mTOR pathways and energy metabolism, which contribute to p53's role as a tumor suppressor. Oncogenic processes give rise to metabolic pathways focused upon the use of aerobic glycolysis (the Warburg effect) and the pentose shunt providing higher levels of reducing activities. p53 shuts down these pathways and refocuses cells to utilize mitochondrial oxidative phosphorylation maximizing efficient ATP production and minimizing the synthesis of substrates for cell division. The use of these alternative metabolic pathways is an integral part of both normal and oncogenic phenotypes.
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