aprABC: a Mycobacterium tuberculosis complex-specific locus that modulates pH-driven adaptation to the macrophage phagosome.
aprABC: a Mycobacterium tuberculosis complex-specific locus that modulates pH-driven adaptation to the macrophage phagosome.
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APRABC：结核分枝杆菌的复杂特异性基因座，可调节pH驱动的巨噬细胞吞噬体。
DOI：
10.1111/j.1365-2958.2011.07601.x
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发表时间：
2011-05
影响因子：
3.6
通讯作者：
Russell DG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Abramovitch RB;Rohde KH;Hsu FF;Russell DG
在巨噬细胞吞噬后，结核分枝杆菌(Mtb)感知细胞内环境，并重塑其基因表达，以便在吞噬小体中生长。我们已经确定了一个酸性和吞噬小体调节(AprABC)基因座，它是Mtb复合体所特有的，其基因表达是在体外和巨噬细胞在酸性环境中生长过程中诱导的。使用APRA启动子，我们产生了一株在体外酸性介质和巨噬细胞中生长时表现出高水平诱导荧光的菌株。AprABC的表达依赖于双组分调节因子PhoPR，将PhoPR信号与pH感知联系起来。AprABC基因座的缺失会导致基因表达缺陷，从而影响聚集、细胞内生长以及储藏和细胞壁脂的相对水平。我们提出了一个模型，在该模型中，PhoPR感应吞噬小体的酸性pH，并诱导aprABC表达，以微调Mtb复合菌的细胞内适应过程。
Following phagocytosis by macrophages, Mycobacterium tuberculosis (Mtb) senses the intracellular environment and remodels its gene expression for growth in the phagosome. We have identified an Acid and Phagosome Regulated (aprABC) locus that is unique to the Mtb complex and whose gene expression is induced during growth in acidic environments in vitro and in macrophages. Using the aprA promoter, we generated a strain that exhibits high levels of inducible fluorescence in response to growth in acidic medium in vitro and in macrophages. aprABC expression is dependent on the two-component regulator phoPR, linking phoPR signaling to pH sensing. Deletion of the aprABC locus causes defects in gene expression that impact aggregation, intracellular growth, and the relative levels of storage and cell wall lipids. We propose a model where phoPR senses the acidic pH of the phagosome and induces aprABC expression to fine-tune processes unique for intracellular adaptation of Mtb complex bacteria.
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影响因子：
14.9
作者：
Reddy TB;Riley R;Wymore F;Montgomery P;DeCaprio D;Engels R;Gellesch M;Hubble J;Jen D;Jin H;Koehrsen M;Larson L;Mao M;Nitzberg M;Sisk P;Stolte C;Weiner B;White J;Zachariah ZK;Sherlock G;Galagan JE;Ball CA;Schoolnik GK
通讯作者：
Schoolnik GK
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作者：
Cormack, BP;Valdivia, RH;Falkow, S
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Falkow, S
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Pinto, Rachel;Harrison, Joseph S.;Leyh, Thomas S.
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Leyh, Thomas S.
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Alberto Flores-Valdez, Mario;Morris, Rowan P.;Schoolnik, Gary K.
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Schoolnik, Gary K.
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Ramakrishnan, L;Federspiel, NA;Falkow, S
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Falkow, S