The role of the ubiquitin proteasome system in ischemia and ischemic tolerance.
The role of the ubiquitin proteasome system in ischemia and ischemic tolerance.
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DOI：
10.1177/1073858408327809
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发表时间：
2009-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Meller R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Meller R
泛素修饰以蛋白酶体快速降解的蛋白质为目标。然而，蛋白质的多泛素化可以导致多种功能，这取决于泛素链的拓扑结构。因此，与许多其他翻译后修饰相比，泛素信号提供了更复杂和通用的生物学。这一知识的一个潜在应用领域是脑缺血引起的脑损伤，如中风后发生的脑损伤。泛素蛋白酶体系统可能在缺血后的神经元结局中发挥双重作用。有害的缺血导致泛素蛋白酶体系统过载，阻断蛋白酶体可减少缺血后的脑梗死。然而，短暂缺血后蛋白质的快速和选择性降解导致内源性保护。因此，进一步了解调控泛素蛋白酶体系统的分子信号机制可能会揭示新的治疗靶点，以减少脑缺血时的脑损伤，或减少脑卒中后细胞死亡机制的激活和炎症反应。这篇综述的目的是讨论蛋白质泛素化的一些最新进展及其对新型中风治疗的意义。
Ubiquitin modification targets a protein for rapid degradation by the proteasome. However, poly-ubiquitination of proteins can result in multiple functions depending on the topology of the ubiquitin chain. Therefore ubiquitin signaling offers a more complex and versatile biology compared to many other post translational modifications. One area of potential for the application of this knowledge is the field of ischemia-induced brain damage, as occurs following a stroke. The ubiquitin proteasome system may exert a dual role on neuronal outcome following ischemia. Harmful ischemia results in an overload of the ubiquitin proteasome system, and blocking the proteasome reduces brain infarction following ischemia. However, the rapid and selective degradation of proteins following brief ischemia results in endogenous protection against ischemia. Therefore further understanding of the molecular signaling mechanisms which regulate the ubiquitin proteasome system may reveal novel therapeutic targets to reduce brain damage when ischemia is predicted, or to reduce the activation of the cell death mechanisms and the inflammatory response following stroke. The aim of this review is to discuss some of the recent advances in the understanding of protein ubiquitination and its implications for novel stroke therapies.
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影响因子：
4.8
作者：
Breitschopf, K;Zeiher, AM;Dimmeler, S
通讯作者：
Dimmeler, S
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作者：
Akiyama, T;Bouillet, P;Tanaka, S
通讯作者：
Tanaka, S
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8.3
作者：
Atochin, DN;Clark, J;Huang, PL
通讯作者：
Huang, PL
影响因子：
64.8
作者：
Bingol, Baris;Schuman, Erin M.
通讯作者：
Schuman, Erin M.
DOI：
10.1016/s0169-328x(98)00123-5
发表时间：
1998-07-15
期刊：
MOLECULAR BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Bossenmeyer-Pourié, C;Daval, JL
通讯作者：
Daval, JL