PLK1 Mitigates Intervertebral Disc Degeneration by Delaying Senescence of Nucleus Pulposus Cells.
PLK1 Mitigates Intervertebral Disc Degeneration by Delaying Senescence of Nucleus Pulposus Cells.
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DOI：
10.3389/fcell.2022.819262
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发表时间：
2022
影响因子：
5.5
通讯作者：
Ma J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang Z;Huang Y;Xu N;Wang J;Yao T;Xu Y;Qiao D;Gao J;Shen S;Ma J
椎间盘退变（IVDD）是腰痛的主要原因；然而，IVDD发病机制所涉及的分子机制尚不完全清楚。 Polo 样激酶 1 (PLK1) 在细胞周期中发挥着多种作用，包括细胞增殖和衰老。为了研究 PLK1 在 IVDD 中的参与，我们使用了患者组织和 IVDD 动物模型。通过免疫印迹、定量实时聚合酶链反应 (qPCR)、免疫荧光和免疫组织化学对样品进行分析。我们的结果表明，退行性 IVD 的髓核细胞 (NPC) 中 PLK1 表达降低。正常NPC中PLK1激酶活性的抑制会增加p53蛋白的表达，抑制细胞增殖并诱导衰老。我们的研究结果表明PLK1通过p53调节IVD的变性，揭示了PLK1在IVDD中的功能和机制，为潜在的腰痛治疗提供理论基础和实验证据。
Intervertebral disc degeneration (IVDD) is the primary cause of low back pain; however, the molecular mechanisms involved in the pathogenesis of IVDD are not fully understood. Polo-like kinase 1 (PLK1) plays numerous roles in the cell cycle, including in cell proliferation and senescence. To investigate the involvement of PLK1 in IVDD, we used patient tissues and an animal model of IVDD. Samples were analyzed via immunoblotting, quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR), immunofluorescence, and immunohistochemistry. Our results demonstrated that PLK1 expression was decreased in nucleus pulposus cells (NPCs) of degenerative IVDs. The inhibition of PLK1 kinase activity in normal NPCs increased the expression of p53 protein, inhibited cell proliferation, and induced senescence. Our results suggest that PLK1 regulates the degeneration of the IVD through p53, revealing the function and mechanism of PLK1 in IVDD and providing a theoretical basis and experimental evidence for the potential treatment of low back pain.
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影响因子：
3
作者：
Chou, Dean;Samartzis, Dino;Skelly, Andrea C.
通讯作者：
Skelly, Andrea C.
DOI：
10.1006/bbrc.1997.7378
发表时间：
1997-10-20
影响因子：
3.1
作者：
Mundt, KE;Golsteyn, RM;Nigg, EA
通讯作者：
Nigg, EA
影响因子：
3
作者：
BUCKWALTER, JA
通讯作者：
BUCKWALTER, JA
影响因子：
3.1
作者：
DePalma, Michael J.;Ketchum, Jessica M.;Saullo, Thomas
通讯作者：
Saullo, Thomas
影响因子：
5.5
作者：
Hoyland, J. A.;Le Maitre, C.;Freemont, A. J.
通讯作者：
Freemont, A. J.