Nek2 and Plk4: prognostic markers, drivers of breast tumorigenesis and drug resistance.
Nek2 and Plk4: prognostic markers, drivers of breast tumorigenesis and drug resistance.
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DOI：
10.2741/4212
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发表时间：
2014-01-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Saavedra HI
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Marina M;Saavedra HI
Nek 2和Plk 4激酶作为有丝分裂过程的重要调节因子，如中心体复制周期和纺锤体组装。这些过程的失调可以触发染色体不稳定性和非整倍性，这是许多实体瘤（包括乳腺癌）的标志。来自文献的新数据说明了Nek 2在乳腺癌模型中的各种功能，并有令人信服的证据表明其在乳腺肿瘤中的预后价值。这两种激酶控制中心体-中心粒循环中的不同步骤，它们的失调导致中心体扩增，其特征在于细胞内存在两个以上的中心体。我们在乳腺肿瘤样本中发现了这些激酶的单一或复合过度表达，无论亚型如何，这与预后不良密切相关。有趣的是，在一组已建立的细胞系中，这两种激酶在Her 2阳性乳腺癌细胞中高度表达，表现出中心体扩增和曲妥珠单抗耐药。总之，Nek 2和Plk 4似乎可能协同促进乳腺肿瘤发生，也可能参与他莫昔芬和曲妥珠单抗耐药。
The Nek2 and Plk4 kinases serve as crucial regulators of mitotic processes such as the centrosome duplication cycle and spindle assembly. Deregulation of these processes can trigger chromosome instability and aneuploidy, which are hallmarks of many solid tumors, including breast cancer. Emerging data from the literature illustrated various functions of Nek2 in breast cancer models, with compelling evidence of its prognostic value in breast tumors. The two kinases control distinct steps in the centrosome-centriole cycle and their dysregulation lead to centrosome amplification, marked by the presence of more than two centrosomes within the cell. We found single or composite overexpression of these kinases in breast tumor samples, regardless of subtype, which strongly associated with poor prognosis. Interestingly, in a panel of established cell lines, both kinases are highly expressed in Her2-positive breast cancer cells exhibiting centrosome amplification and trastuzumab resistance. In summary, it appears that Nek2 and Plk4 might synergize to promote breast tumorigenesis and may also be involved in tamoxifen and trastuzumab resistance.
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