5-azacytidine induces anoikis, inhibits mammosphere formation and reduces metalloproteinase 9 activity in MCF-7 human breast cancer cells.
5-azacytidine induces anoikis, inhibits mammosphere formation and reduces metalloproteinase 9 activity in MCF-7 human breast cancer cells.
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DOI：
10.3390/molecules19033149
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发表时间：
2014-03-13
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Tseng CN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chang HW;Wang HC;Chen CY;Hung TW;Hou MF;Yuan SS;Huang CJ;Tseng CN
癌症干细胞是启动肿瘤生长的癌细胞的子集。低水平的癌症干细胞也存在于已建立的癌细胞系中，并且可以在无血清肿瘤球培养物中富集。由于已经报道癌症干细胞与常规癌细胞相比对常见化疗药物具有弹性，因此筛选选择性靶向癌症干细胞的化合物可以提供有效的治疗策略。我们发现5-氮胞苷（5-AzaC）选择性诱导悬浮培养MCF-7的失巢凋亡，EC 50为8.014 µM，并有效抑制MCF-7细胞的肿瘤球形成，以及迁移和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性。此外，5-AzaC和放射在临床相关的放射剂量下协同抑制MCF-7肿瘤球形成。研究潜在的机制可以深入了解对癌症干细胞存活至关重要的信号通路，并为新的潜在治疗靶点铺平道路。
Cancer stem cells are a subset of cancer cells that initiate the growth of tumors. Low levels of cancer stem cells also exist in established cancer cell lines, and can be enriched in serum-free tumorsphere cultures. Since cancer stem cells have been reported to be resilient to common chemotherapeutic drugs in comparison to regular cancer cells, screening for compounds selectively targeting cancer stem cells may provide an effective therapeutic strategy. We found that 5-azacytidine (5-AzaC) selectively induced anoikis of MCF-7 in suspension cultures with an EC50 of 8.014 µM, and effectively inhibited tumorsphere formation, as well as the migration and matrix metalloproteinases-9 (MMP-9) activity of MCF-7 cells. Furthermore, 5-AzaC and radiation collaboratively inhibited MCF-7 tumorsphere formation at clinically relevant radiation doses. Investigating the underlying mechanism may provide insight into signaling pathways crucial for cancer stem cell survival and pave the way to novel potential therapeutic targets.
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