Role of mitochondrial remodeling in programmed cell death in Drosophila melanogaster.
Role of mitochondrial remodeling in programmed cell death in Drosophila melanogaster.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2007.02.002
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发表时间：
2007-05
影响因子：
11.8
通讯作者：
Sriram, V.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Goyal, Gaurav;Fell, Brennan;Sarin, Apurva;Youle, Richard J.;Sriram, V.
线粒体在果蝇程序性细胞死亡中的作用尚不清楚，尽管某些调节细胞死亡的基因产物似乎在进化上是保守的。我们发现，体内发育性程序性细胞死亡刺激和体外多重凋亡刺激在果蝇细胞中诱导了效应caspase激活、磷脂酰丝氨酸暴露和核凝聚的上游线粒体断裂。与基因毒性应激不同，脂质细胞死亡介质在线粒体断裂之前诱导线粒体连续性增加。通过基因突变体和rnai介导的drp-1敲低，我们发现drp-1不仅在正常细胞中调节线粒体分裂，而且在程序性细胞死亡过程中介导线粒体断裂。drop -1突变体的线粒体不能断裂，导致体内组织增生，并在体外保护细胞免受多种凋亡刺激。因此，线粒体重塑能够改变果蝇细胞的死亡倾向。
The role of mitochondria in Drosophila programmed cell death remains unclear, although certain gene products that regulate cell death seem to be evolutionarily conserved. We find that developmental programmed cell death stimuli in vivo and multiple apoptotic stimuli ex vivo induce dramatic mitochondrial fragmentation upstream of effector caspase activation, phosphatidylserine exposure, and nuclear condensation in Drosophila cells. Unlike genotoxic stress, a lipid cell death mediator induced an increase in mitochondrial contiguity prior to fragmentation of the mitochondria. Using genetic mutants and RNAi-mediated knockdown of drp-1, we find that Drp-1 not only regulates mitochondrial fission in normal cells, but mediates mitochondrial fragmentation during programmed cell death. Mitochondria in drp-1 mutants fail to fragment, resulting in hyperplasia of tissues in vivo and protection of cells from multiple apoptotic stimuli ex vivo. Thus, mitochondrial remodeling is capable of modifying the propensity of cells to undergo death in Drosophila.
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影响因子：
11.8
作者：
Arama, E;Agapite, J;Steller, H
通讯作者：
Steller, H
影响因子：
11.4
作者：
Clavería, C;Caminero, E;Torres, M
通讯作者：
Torres, M
影响因子：
11.4
作者：
Collins, TJ;Berridge, MJ;Bootman, MD
通讯作者：
Bootman, MD
影响因子：
64.5
作者：
Hay, BA;Wassarman, DA;Rubin, GM
通讯作者：
Rubin, GM
DOI：
10.1083/jcb.138.2.449
发表时间：
1997-07-28
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Mancini M;Anderson BO;Caldwell E;Sedghinasab M;Paty PB;Hockenbery DM
通讯作者：
Hockenbery DM