Relaxation by bradykinin in porcine ciliary artery. Role of nitric oxide and K(+)-channels.
Relaxation by bradykinin in porcine ciliary artery. Role of nitric oxide and K(+)-channels.
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缓激肽对猪睫状动脉的松弛作用。
DOI：
--
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发表时间：
1997
影响因子：
4.4
通讯作者：
I. Haefliger
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
P. Zhu;J. Bény;J. Flammer;T. Lüscher;I. Haefliger
目的
评估K（+）通道阻滞剂对缓激肽诱导的猪睫状动脉松弛的影响。
方法
用肌电描记系统测量血管等长收缩力。用血栓素A2类似物预收缩睫状血管环（U 46619，10（-7）M），以评估添加以下物质之一后的剂量依赖性（10（-10）-3 x 10（-6）M）缓激肽诱导的舒张：一氧化氮（NO）合酶抑制剂N ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME，10（-4）M）或无活性对映体（D-NAME，10（-4）M）;非特异性K（+）通道阻滞剂四乙铵（TEA，10（-2）M）;或ATP敏感性K（+）通道阻滞剂格列本脲（10（-5）M）。研究了TEA对NO供体硝普钠（SNP，10（-10）-10（-4）M）舒张的影响。血管平滑肌细胞（VSMC）暴露于缓激肽（2.5 × 10（-7）M）后记录膜电位。
结果
L-NAME（最大值，39% +/-4%，P < 0.01）强烈抑制缓激肽的内皮依赖性舒张作用（最大值[max]，99% +/- 3%），TEA（最大值，62% +/-3%，P < 0.01）或格列本脲（最大值，77% +/-4%，P < 0.01）部分抑制。格列本脲联合L-NAME进一步抑制缓激肽诱导的舒张（max，23% +/- 6%; P < 0.01），而TEA和L-NAME（max，6% +/- 2%; P < 0.01）则消除了这种舒张。SNP松弛不受TEA的影响。缓激肽对VSMC的膜电位无影响。
结论
在猪睫状动脉中，缓激肽的内皮依赖性舒张作用主要由NO介导，并涉及K（+）通道。由于TEA仅抑制缓激肽的舒张作用，而不抑制SNP介导的舒张作用，这意味着K（+）通道阻滞剂最可能影响缓激肽诱发的内皮NO产生或释放。
PURPOSE
To assess the effects of K(+)-channel blockers on bradykinin-induced relaxations in porcine ciliary artery.
METHODS
Vascular isometric forces were measured with a myograph system. Ciliary vascular rings were precontracted with thromboxane A2 analog (U 46619, 10(-7) M) to assess dose-dependent (10(-10)-3 x 10(-6) M) bradykinin-induced relaxation after addition of one of the following: the nitric oxide (NO) synthase inhibitor N omega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10(-4) M) or inactive enantiomer (D-NAME, 10(-4) M); the nonspecific K(+)-channel blocker tetra-ethylammonium (TEA, 10(-2) M); or the ATP-sensitive K(+)-channel blocker glibenclamide (10(-5) M). The effect of TEA on relaxations to the NO donor, sodium nitroprusside (SNP, 10(-10)-10(-4) M) was investigated. The membrane potential of vascular smooth muscle cells (VSMC) was recorded after exposure to bradykinin (2.5 x 10(-7) M).
RESULTS
Endothelium-dependent relaxations to bradykinin (maximal [max], 99% +/- 3%) were strongly inhibited by L-NAME (max, 39% +/- 4%, P < 0.01) and partially by TEA (max, 62% +/- 3%, P < 0.01) or glibenclamide (max, 77% +/- 4%, P < 0.01). Administration of glibenclamide plus L-NAME further suppressed bradykinin-induced relaxation (max, 23% +/- 6%; P < 0.01), whereas TEA and L-NAME (max, 6% +/- 2%; P < 0.01) abolished the relaxation. SNP relaxations were unaffected by TEA. Bradykinin had no effect on the membrane potential of VSMC.
CONCLUSIONS
In porcine ciliary artery, the endothelium-dependent relaxations to bradykinin are primarily mediated by NO and involve K(+)-channels. As only relaxations to bradykinin, but not those mediated by SNP, were inhibited by TEA, this implies that K(+)-channel blockers most likely affect the bradykinin-evoked NO production or release by the endothelium.
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DOI：
10.1152/ajpcell.1993.265.1.c299
发表时间：
1993-07
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
B. E. Robertson;R. Schubert;Jorgen Hescheler;M. Nelson
通讯作者：
B. E. Robertson;R. Schubert;Jorgen Hescheler;M. Nelson
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DOI：
10.1152/ajpheart.1989.257.3.h778
发表时间：
1989
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
Schilling,WP
通讯作者：
Schilling,WP
影响因子：
--
作者：
BRAYDEN, JE
通讯作者：
BRAYDEN, JE
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影响因子：
20.1
作者：
Rubanyi,GM;Vanhoutte,PM
通讯作者：
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