Intrapulmonary lipopolysaccharide exposure upregulates cytokine expression in the neonatal brainstem.
Intrapulmonary lipopolysaccharide exposure upregulates cytokine expression in the neonatal brainstem.
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DOI：
10.1111/j.1651-2227.2011.02564.x
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发表时间：
2012-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Martin RJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Balan KV;Kc P;Mayer CA;Wilson CG;Belkadi A;Martin RJ
围产期炎症和新生儿败血症引发肺和脑损伤。我们假设未成熟肺内毒素暴露上调脑干中促炎细胞因子的表达并损害呼吸控制。将脂多糖（LPS）或生理盐水注入迷走神经完整或去神经的大鼠幼仔。LPS使脑干IL-1β升高，迷走神经切断可减弱这种反应。LPS后脑干IL-1β表达增加，对缺氧的反应减弱。大鼠幼仔脑内内毒素暴露与脑干中迷走神经介导的IL-1β上调相关，并与受损的缺氧性呼吸反应相关。
Perinatal inflammation and neonatal sepsis trigger lung and brain injury. We hypothesized that endotoxin exposure in the immature lung upregulates proinflammatory cytokine expression in the brainstem and impairs respiratory control. Lipopolysaccharide (LPS) or saline was administered intratracheally to vagal intact or denervated rat pups. LPS increased brainstem IL-1β and vagotomy blunted this response. There was an attenuated ventilatory response to hypoxia and increased brainstem IL-1β expression after LPS. Intratracheal endotoxin exposure in rat pups is associated with upregulation of IL-1β in the brainstem that is vagally mediated and associated with an impaired hypoxic ventilatory response.
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DOI：
10.1073/pnas.0611468104
发表时间：
2007-06-05
影响因子：
11.1
作者：
Hofstetter, Annika O.;Saha, Sipra;Herlenius, Eric
通讯作者：
Herlenius, Eric
影响因子：
5.1
作者：
Shah, Divyen K.;Doyle, Lex W.;Inder, Terrif E.
通讯作者：
Inder, Terrif E.
影响因子：
3.6
作者：
Polglase, Graeme R.;Hillman, Noah H.;Pillow, J. Jane
通讯作者：
Pillow, J. Jane
影响因子：
3.6
作者：
Mulrooney, N;Jobe, AH;Ikegami, M
通讯作者：
Ikegami, M
影响因子：
3.6
作者：
Kotecha, S;Wilson, L;Shaw, RJ
通讯作者：
Shaw, RJ