LOXL2 catalytically inactive mutants mediate epithelial-to-mesenchymal transition.
LOXL2 catalytically inactive mutants mediate epithelial-to-mesenchymal transition.
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DOI：
10.1242/bio.20146841
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发表时间：
2014-02-15
期刊：
影响因子：
2.4
通讯作者：
Cano A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cuevas EP;Moreno-Bueno G;Canesin G;Santos V;Portillo F;Cano A
赖氨酰氧化酶样2（L0 XL 2）是赖氨酰氧化酶家族的成员，其催化细胞外基质中胶原蛋白或弹性蛋白的交联，从而调节组织的拉伸强度。然而，许多报道已经表明LOXL 2的不同细胞内作用，包括调节基因转录和肿瘤进展的能力。我们以前报道，LOXL 2介导的上皮间质转化（EMT）的蜗牛依赖和独立的机制，相关的E-钙粘蛋白沉默和下调表皮分化和细胞极性组件，分别。L0 XL 2的催化活性是否需要诱导/维持EMT实际上是未知的。在这里，我们表明，LOXL 2催化失活突变体与蜗牛1在E-钙粘蛋白基因抑制合作，以触发EMT，此外，促进FAK/Src途径激活，以支持EMT。这些发现揭示了LOXL 2在调节上皮细胞可塑性方面的非常规作用。
Lysyl-oxidase-like 2 (LOXL2) is a member of the lysyl oxidase family that catalyzes the cross-linking of collagens or elastins in the extracellular matrix, thus regulating the tensile strength of tissues. However, many reports have suggested different intracellular roles for LOXL2, including the ability to regulate gene transcription and tumor progression. We previously reported that LOXL2 mediates epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) by Snail1-dependent and independent mechanisms, related to E-cadherin silencing and downregulation of epidermal differentiation and cell polarity components, respectively. Whether or not the catalytic activity of LOXL2 is required to induce/sustain EMT is actually unknown. Here we show that LOXL2 catalytic inactive mutants collaborate with Snail1 in E-cadherin gene repression to trigger EMT and, in addition, promote FAK/Src pathway activation to support EMT. These findings reveal a non-conventional role of LOXL2 on regulating epithelial cell plasticity.
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影响因子：
14.9
作者：
Espada J;Peinado H;Lopez-Serra L;Setién F;Lopez-Serra P;Portela A;Renart J;Carrasco E;Calvo M;Juarranz A;Cano A;Esteller M
通讯作者：
Esteller M
影响因子：
21.3
作者：
Batlle, E;Sancho, E;de Herreros, AG
通讯作者：
de Herreros, AG
影响因子：
4
作者：
Bolós, V;Peinado, H;Cano, A
通讯作者：
Cano, A
DOI：
10.1016/s1570-9639(03)00053-0
发表时间：
2003-04-11
影响因子：
3.2
作者：
Molnar, J;Fong, KSK;Csiszar, K
通讯作者：
Csiszar, K
影响因子：
11.4
作者：
Peinado, H;Iglesias-de la Cruz, MD;Portillo, F
通讯作者：
Portillo, F