Mountain cedar pollen induces IgE-independent mast cell degranulation, IL-4 production, and intracellular reactive oxygen species generation.
Mountain cedar pollen induces IgE-independent mast cell degranulation, IL-4 production, and intracellular reactive oxygen species generation.
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DOI：
10.1016/j.cellimm.2011.08.019
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发表时间：
2011
影响因子：
4.3
通讯作者：
Brooks, Edward G.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Endo, Shuichiro;Hochman, Daniel J.;Midoro-Horiuti, Terumi;Goldblum, Randall M.;Brooks, Edward G.
雪松花粉在全世界引起严重的过敏性疾病。我们以前的特点过敏性花粉糖蛋白从山雪松（杜松）结合过敏原特异性免疫球蛋白E（IgE）。在本报告中，我们研究了山雪松花粉提取物通过IgE非依赖性机制激活肥大细胞的替代途径。我们发现，山雪松花粉直接诱导肥大细胞5-羟色胺和IL-4的释放，并增强释放诱导IgE交联。伴随着介质的释放，产生高水平的细胞内活性氧（ROS），ROS和5-羟色胺的释放被抗氧化剂抑制。这些发现表明，存在替代机制，花粉暴露通过涉及ROS的机制增强过敏性炎症介质的释放。这些机制有可能提高花粉的致敏能力。
Cedar pollens cause severe allergic disease throughout the world. We have previously characterized allergenic pollen glycoproteins from mountain cedar (Juniperus ashei) that bind to allergen-specific immunoglobulin E (IgE). In the present report, we investigated an alternative pathway of mast cell activation by mountain cedar pollen extract through IgE-independent mechanisms. We show that mountain cedar pollen directly induces mast cell serotonin and IL-4 release and enhances release induced by IgE cross-linking. Concomitant with mediator release, high levels of intracellular reactive oxygen species (ROS) were generated, and both ROS and serotonin release were inhibited by anti-oxidants. These findings suggest that alternative mechanisms exist whereby pollen exposure enhances allergic inflammatory mediator release through mechanisms that involve ROS. These mechanisms have the potential for enhancing the allergenic potency of pollens.
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