Glaucoma 2.0: neuroprotection, neuroregeneration, neuroenhancement.
Glaucoma 2.0: neuroprotection, neuroregeneration, neuroenhancement.
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DOI：
10.1016/j.ophtha.2011.11.003
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发表时间：
2012-05
期刊：
影响因子：
13.7
通讯作者：
Goldberg JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chang EE;Goldberg JL
青光眼是一种视网膜神经节细胞（RGC）的进行性神经变性疾病，与视神经中的特征性轴突变性相关。临床上，我们减缓青光眼性视力丧失的唯一方法是降低眼内压（IOP），但降低IOP仅部分有效，并且不能解决RGC对变性的潜在易感性。在这里，我们回顾了我们对青光眼病理生理学的理解的最新进展，并讨论了这种理解如何为我们提供了下一代治疗靶点，以维持RGC的生存，保护或重建视网膜和大脑中的RGC连接，并增强RGC功能。
Glaucoma is a progressive neurodegenerative disease of retinal ganglion cells (RGCs) associated with characteristic axon degeneration in the optic nerve. Clinically, our only method of slowing glaucomatous loss of vision is to reduce intraocular pressure (IOP), but lowering IOP is only partially effective, and doesn’t address RGCs’ underlying susceptibility to degeneration. Here we review recent steps forward in our understanding of the pathophysiology of glaucoma, and discuss how this understanding has given us a next generation of therapeutic targets by which to maintain RGC survival, protect or rebuild RGC connections in the retina and the brain, and enhance RGC function.
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