miR-486 improves fibrotic activity in myocardial infarction by targeting SRSF3/p21-Mediated cardiac myofibroblast senescence.
miR-486 improves fibrotic activity in myocardial infarction by targeting SRSF3/p21-Mediated cardiac myofibroblast senescence.
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DOI：
10.1111/jcmm.17539
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发表时间：
2022-10
影响因子：
5.3
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
调节纤维化活动是改善心肌梗死（MI）后病理重构的关键。目前，在临床上，缺乏用于心脏纤维化和改善病理性纤维化环境、瘢痕形成和MI后病理性重塑的安全和治愈性疗法。先前的研究表明，miR-486参与了纤维化的调节。然而，目前尚不清楚miR-486在MI后再生中的作用。在这里，我们首先证明了靶向SRSF 3/p21的miR-486介导心脏肌成纤维细胞的衰老以改善其纤维化活性，这通过限制瘢痕大小和MI后重塑而有利于MI的再生。miR-486靶向沉默作为改善纤维化活动、心脏纤维化和病理重塑的新靶点具有很高的潜力。
The regulation of fibrotic activities is key to improving pathological remodelling post‐myocardial infarction (MI). Currently, in the clinic, safe and curative therapies for cardiac fibrosis and improvement of the pathological fibrotic environment, scar formation and pathological remodelling post‐MI are lacking. Previous studies have shown that miR‐486 is involved in the regulation of fibrosis. However, it is still unclear how miR‐486 functions in post‐MI regeneration. Here, we first demonstrated that miR‐486 targeting SRSF3/p21 mediates the senescence of cardiac myofibroblasts to improve their fibrotic activity, which benefits the regeneration of MI by limiting scar size and post‐MI remodelling. miR‐486‐targeted silencing has high potential as a novel target to improve fibrotic activity, cardiac fibrosis and pathological remodelling.
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DOI：
10.1186/1755-1536-5-15
发表时间：
2012-09-03
期刊：
Fibrogenesis & tissue repair
影响因子：
--
作者：
Fan D;Takawale A;Lee J;Kassiri Z
通讯作者：
Kassiri Z
胡椒碱通过 PPAR-gamma/AKT 途径减轻病理性心脏纤维化
影响因子：
11.1
作者：
Ma ZG;Yuan YP;Zhang X;Xu SC;Wang SS;Tang QZ
通讯作者：
Tang QZ
影响因子：
3.7
作者：
Omori K;Hattori N;Senoo T;Takayama Y;Masuda T;Nakashima T;Iwamoto H;Fujitaka K;Hamada H;Kohno N
通讯作者：
Kohno N
影响因子：
14.9
作者：
Laganà A;Acunzo M;Romano G;Pulvirenti A;Veneziano D;Cascione L;Giugno R;Gasparini P;Shasha D;Ferro A;Croce CM
通讯作者：
Croce CM
影响因子：
21.3
作者：
Jun, Joon-Il;Lau, Lester F.
通讯作者：
Lau, Lester F.