Transcription factor Foxo3 controls the magnitude of T cell immune responses by modulating the function of dendritic cells.
Transcription factor Foxo3 controls the magnitude of T cell immune responses by modulating the function of dendritic cells.
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Foxo转录因子调节细胞周期进程、存活和DNA修复途径。在这里，我们证明了Foxo 3的缺陷导致病毒感染后T细胞群的扩增增加。这种过度的扩增不是T细胞固有的。相反，它是由Foxo 3缺陷树突状细胞通过产生增加量的白细胞介素6（IL-6）来维持T细胞活力的能力增强引起的。CTLA-4介导的树突状细胞刺激诱导Foxo 3的核定位，这反过来又抑制IL-6和肿瘤坏死因子的产生。因此，Foxo 3的作用是限制树突状细胞产生关键的炎性细胞因子，并控制T细胞的存活。
Foxo transcription factors regulate cell cycle progression, survival, and DNA repair pathways. Here, we demonstrate that a deficiency in Foxo3 resulted in increased expansion of T cell populations after viral infection. This exaggerated expansion was not T cell intrinsic. Rather, it was caused by the enhanced capacity of Foxo3-deficient dendritic cells to sustain T cell viability by producing increased amounts of interleukin 6 (IL-6). CTLA-4-mediated stimulation of dendritic cells induced nuclear localization of Foxo3, which in turn inhibited IL-6 and tumor necrosis factor production. Thus, Foxo3 acts to constrain dendritic cell production of key inflammatory cytokines and control T cell survival.
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影响因子：
64.5
作者：
Brunet, A;Bonni, A;Greenberg, ME
通讯作者：
Greenberg, ME
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
30.5
作者：
Grohmann, U;Orabona, C;Puccetti, P
通讯作者：
Puccetti, P
DOI：
10.1084/jem.184.2.783
发表时间：
1996-08-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Karandikar NJ;Vanderlugt CL;Walunas TL;Miller SD;Bluestone JA
通讯作者：
Bluestone JA
影响因子：
56.9
作者：
Leach, DR;Krummel, MF;Allison, JP
通讯作者：
Allison, JP