Advances in cellular senescence in idiopathic pulmonary fibrosis (Review).
Advances in cellular senescence in idiopathic pulmonary fibrosis (Review).
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特发性肺纤维化中细胞衰老的研究进展（综述）
DOI：
10.3892/etm.2023.11844
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发表时间：
2023-04
影响因子：
2.7
通讯作者：
Liu X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Han S;Lu Q;Liu X
特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性、不可逆性、致死性的间质性肺疾病，病因不明，中位生存期2-3年。其发病机制尚不清楚，目前尚无有效的治疗方法。大约三分之二的IPF患者年龄为60岁，平均年龄为66岁，这表明衰老与IPF之间存在联系。然而，衰老促进PF发育的机制尚不清楚。肺泡上皮细胞和肺成纤维细胞及其衰老相关分泌表型(SASP)的衰老可能参与了IPF的发生发展。本文就脂肪细胞、上皮细胞和干细胞的衰老以及SASP、促纤维化信号通路的激活和IPF发病机制的可能治疗作一综述。
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive, irreversible and fatal interstitial lung disease of unknown cause, with a median survival of 2-3 years. Its pathogenesis is unclear and there is currently no effective treatment for IPF. Approximately two-thirds of patients with IPF are >60 years old, with a mean age of 66 years, suggesting a link between aging and IPF. However, the mechanism by which aging promotes development of PF remains unclear. Senescence of alveolar epithelial cells and lung fibroblasts (LFs) and their senescence-associated secretion phenotype (SASP) may be involved in the occurrence and development of IPF. The present review focus on senescence of LFs and epithelial and stem cells, as well as SASP, the activation of profibrotic signaling pathways and potential treatments for pathogenesis of IPF.
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DOI：
10.2147/sccaa.s49801
发表时间：
2015
期刊：
Stem cells and cloning : advances and applications
影响因子：
--
作者：
Álvarez D;Levine M;Rojas M
通讯作者：
Rojas M
影响因子：
--
作者：
Akamata K;Wei J;Bhattacharyya M;Cheresh P;Bonner MY;Arbiser JL;Raparia K;Gupta MP;Kamp DW;Varga J
通讯作者：
Varga J
Wnt/β-连环蛋白信号激活促进间充质干细胞修复脂多糖诱导的小鼠肺泡上皮损伤
影响因子：
7.5
作者：
Cai SX;Liu AR;Chen S;He HL;Chen QH;Xu JY;Pan C;Yang Y;Guo FM;Huang YZ;Liu L;Qiu HB
通讯作者：
Qiu HB
影响因子：
10.6
作者：
Chanda D;Otoupalova E;Smith SR;Volckaert T;De Langhe SP;Thannickal VJ
通讯作者：
Thannickal VJ
影响因子：
10.5
作者：
Birch J;Gil J
通讯作者：
Gil J