IL-8-induced neutrophil chemotaxis is mediated by Janus kinase 3 (JAK3).
IL-8-induced neutrophil chemotaxis is mediated by Janus kinase 3 (JAK3).
复制标题
DOI：
10.1016/j.febslet.2010.11.031
复制
发表时间：
2011-01-03
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Gomez-Cambronero J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Henkels KM;Frondorf K;Gonzalez-Mejia ME;Doseff AL;Gomez-Cambronero J
Janus激酶3（JAK 3）是一种对T细胞调节至关重要的非受体酪氨酸激酶。我们报告说，JAK 3是IL-8刺激不同类别的造血相关细胞：人中性粒细胞的介质。IL-8诱导中性粒细胞和分化的HL-60白血病细胞中JAK 3活性的时间和浓度依赖性激活。JAK 3被IL-8比其他激酶：p70 S6 K、mTOR、MAPK或PKC更稳健地激活。JAK 3沉默严重抑制IL-8介导的趋化性。因此，IL-8通过JAK 3介导的机制刺激趋化性。此外，JAK 3活性和趋化性被类黄酮芹菜素（4，5，7-三羟基黄酮）以约5 nM IC 50抑制。这些新发现为理解细胞迁移的分子机制奠定了基础，因为它与嗜中性粒细胞介导的慢性炎症过程有关。
Janus kinase 3 (JAK3) is a non-receptor tyrosine kinase vital to the regulation of T-cells. We report that JAK3 is a mediator of IL-8 stimulation of a different class of hematopoietic relevant cells: human neutrophils. IL-8 induced a time- and concentration-dependent activation of JAK3 activity in neutrophils and differentiated HL-60 leukemic cells. JAK3 was more robustly activated by IL-8 than other kinases: p70S6K, mTOR, MAPK or PKC. JAK3 silencing severely inhibited IL-8-mediated chemotaxis. Thus, IL-8 stimulates chemotaxis through a mechanism mediated by JAK3. Further, JAK3 activity and chemotaxis were inhibited by the flavonoid apigenin (4,5,7-trihydroxyflavone) at ~5 nM IC50. These new findings lay the basis for understanding the molecular mechanism of cell migration as it relates to neutrophil-mediated chronic inflammatory processes.
登录
查看更多内容
影响因子：
3.8
作者：
Lee, Wei-Jiunn;Chen, Wen-Kang;Tseng, Tsui-Hwa
通讯作者：
Tseng, Tsui-Hwa
芹菜素通过粘着斑激酶抑制人卵巢癌A2780细胞的迁移和侵袭
影响因子：
4.7
作者：
Hu, Xiao-Wen;Meng, Dan;Fang, Jing
通讯作者：
Fang, Jing
影响因子：
6.1
作者：
Miean, KH;Mohamed, S
通讯作者：
Mohamed, S
影响因子：
3.8
作者：
Li, Jun;Nara, Hidetoshi;Asao, Hironobu
通讯作者：
Asao, Hironobu
影响因子：
4.8
作者：
Fang, J;Xia, C;Jiang, BH
通讯作者：
Jiang, BH