RNase L limits host and viral protein synthesis via inhibition of mRNA export.
RNase L limits host and viral protein synthesis via inhibition of mRNA export.
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DOI：
10.1126/sciadv.abh2479
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发表时间：
2021-06
期刊：
影响因子：
13.6
通讯作者：
Parker R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Burke JM;Gilchrist AR;Sawyer SL;Parker R
RNA酶L介导的核mRNA输出的关闭限制了病毒蛋白质的合成并调节抗病毒细胞因子的产生。RNA酶L被广泛认为通过切割宿主rRNA和病毒mRNA限制病毒蛋白质合成，导致翻译停滞和病毒mRNA降解。在这里，我们表明，登革病毒和甲型流感病毒的mRNA在很大程度上逃避RNase L介导的mRNA衰变，这使得病毒蛋白质的生产。然而，RNase L的激活阻止了核mRNA的输出，这强烈抑制了甲型流感病毒蛋白质的合成并减少了细胞因子的产生。在单个细胞中mRNA输出阻断的异质性和时间性允许从转录诱导的宿主mRNA充分产生抗病毒细胞因子。这将RNA酶L介导的mRNA输出阻滞定义为关键的抗病毒关闭和细胞因子调节途径。
RNase L–mediated shutoff of nuclear mRNA export limits viral protein synthesis and regulates antiviral cytokine production. RNase L is widely thought to limit viral protein synthesis by cleaving host rRNA and viral mRNA, resulting in translation arrest and viral mRNA degradation. Here, we show that the mRNAs of dengue virus and influenza A virus largely escape RNase L–mediated mRNA decay, and this permits viral protein production. However, activation of RNase L arrests nuclear mRNA export, which strongly inhibits influenza A virus protein synthesis and reduces cytokine production. The heterogeneous and temporal nature of the mRNA export block in individual cells permits sufficient production of antiviral cytokines from transcriptionally induced host mRNAs. This defines RNase L–mediated arrest of mRNA export as a key antiviral shutoff and cytokine regulatory pathway.
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