Central role of nitric oxide in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus.
Central role of nitric oxide in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus.
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DOI：
10.1186/ar3045
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发表时间：
2010
影响因子：
4.9
通讯作者：
Perl A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nagy G;Koncz A;Telarico T;Fernandez D;Ersek B;Buzás E;Perl A
一氧化氮(NO)被证明在生理条件下调节T细胞功能，但NO的过量产生可能导致T淋巴细胞功能障碍。NO依赖的组织损伤与多种风湿性疾病有关，包括系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)。一些研究报道了SLE和RA内源性NO合成增加，最近的证据表明，在这两种自身免疫性疾病中，NO与T细胞功能障碍有关。细胞内谷胱甘肽的耗竭可能是SLE患者易发生线粒体功能障碍的关键因素，表现为线粒体超极化、ATP耗竭和易死于坏死。因此，谷胱甘肽代谢的改变可能影响NO生成增加在自身免疫发病机制中的作用。
Nitric oxide (NO) has been shown to regulate T cell functions under physiological conditions, but overproduction of NO may contribute to T lymphocyte dysfunction. NO-dependent tissue injury has been implicated in a variety of rheumatic diseases, including systemic lupus erythematosus (SLE) and rheumatoid arthritis (RA). Several studies reported increased endogenous NO synthesis in both SLE and RA, and recent evidence suggests that NO contributes to T cell dysfunction in both autoimmune diseases. The depletion of intracellular glutathione may be a key factor predisposing patients with SLE to mitochondrial dysfunction, characterized by mitochondrial hyperpolarization, ATP depletion and predisposition to death by necrosis. Thus, changes in glutathione metabolism may influence the effect of increased NO production in the pathogenesis of autoimmunity.
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影响因子：
--
作者：
Bauer, Jason W.;Petri, Michelle;Batliwalla, Franak M.;Koeuth, Thearith;Wilson, Joseph;Slattery, Catherine;Panoskaltsis-Mortari, Angela;Gregersen, Peter K.;Behrens, Timothy W.;Baechler, Emily C.
通讯作者：
Baechler, Emily C.
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作者：
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Serrador, Juan M.
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Tsokos, GC
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Farber, DL
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Choi, JW