Development and characterization of IL-21-producing CD4+ T cells.
Development and characterization of IL-21-producing CD4+ T cells.
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DOI：
10.1084/jem.20072057
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发表时间：
2008-06-09
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Nakajima H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Suto A;Kashiwakuma D;Kagami S;Hirose K;Watanabe N;Yokote K;Saito Y;Nakayama T;Grusby MJ;Iwamoto I;Nakajima H
最近研究表明，白细胞介素（IL）-21由Th 17细胞产生，作为Th 17细胞的自分泌生长因子发挥作用，并且在自身免疫性疾病中起关键作用。在这项研究中，我们研究了产生IL-21的CD 4 + T细胞的分化和特性的细胞内染色。出乎意料的是，我们发现在Th 17极化条件下，大多数产生IL-21的CD 4 + T细胞不产生IL-17 A和-17 F。我们还发现，IL-6和IL-21有效诱导产生IL-21的CD 4 + T细胞的发育，而不诱导IL-4、IFN-γ、IL-17 A或IL-17 F的产生。另一方面，TGF-β抑制IL-6和IL-21诱导的产生IL-21的CD 4 + T细胞的发育。在Th 17极化条件下，IL-2增强产生IL-21的CD 4 + T细胞的发育。最后，产生IL-21的CD 4 + T细胞在IL-6存在下表现出稳定的IL-21产生表型，但保留了在Th 2极化条件下产生IL-4和在Th 17极化条件下产生IL-17 A的潜力。这些结果表明，产生IL-21的CD 4 + T细胞表现出与Th 17细胞不同的特征，并优先在缺乏TGF-β的富含IL-6的环境中发育，并且IL-21作为产生IL-21的CD 4 + T细胞的自分泌生长因子发挥作用。
It has recently been shown that interleukin (IL)-21 is produced by Th17 cells, functions as an autocrine growth factor for Th17 cells, and plays critical roles in autoimmune diseases. In this study, we investigated the differentiation and characteristics of IL-21–producing CD4+ T cells by intracellular staining. Unexpectedly, we found that under Th17-polarizing conditions, the majority of IL-21–producing CD4+ T cells did not produce IL-17A and -17F. We also found that IL-6 and -21 potently induced the development of IL-21–producing CD4+ T cells without the induction of IL-4, IFN-γ, IL-17A, or IL-17F production. On the other hand, TGF-β inhibited IL-6– and IL-21–induced development of IL-21–producing CD4+ T cells. IL-2 enhanced the development of IL-21–producing CD4+ T cells under Th17-polarizing conditions. Finally, IL-21–producing CD4+ T cells exhibited a stable phenotype of IL-21 production in the presence of IL-6, but retained the potential to produce IL-4 under Th2-polarizing conditions and IL-17A under Th17-polarizing conditions. These results suggest that IL-21–producing CD4+ T cells exhibit distinct characteristics from Th17 cells and develop preferentially in an IL-6–rich environment devoid of TGF-β, and that IL-21 functions as an autocrine growth factor for IL-21–producing CD4+ T cells.
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