Varicella-zoster virus transfer to skin by T Cells and modulation of viral replication by epidermal cell interferon-alpha.
Varicella-zoster virus transfer to skin by T Cells and modulation of viral replication by epidermal cell interferon-alpha.
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水痘带状疱疹病毒通过T细胞转移到皮肤上，并通过表皮细胞干扰素-alpha调节病毒复制。
DOI：
10.1084/jem.20040634
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发表时间：
2004-10-04
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Arvin AM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ku CC;Zerboni L;Ito H;Graham BS;Wallace M;Arvin AM
水痘带状疱疹病毒 (VZV) 的原发感染会导致水痘或水痘的特征性综合征。在具有人类皮肤移植物的严重联合免疫缺陷小鼠（SCIDhu 小鼠）中进行的实验表明，T 细胞的 VZV 感染可以介导感染性病毒向皮肤的转移。 VZV感染的T细胞在进入循环后24小时内到达上皮复制位点。记忆 CD4+ T 细胞是从给予未感染或感染单核细胞的 SCIDhu 小鼠皮肤中回收的主要细胞群，这表明记忆 T 细胞的免疫监视可能促进 VZV 转移。记忆T细胞对VZV感染的易感性增加可能进一步增强其在VZV发病机制中的作用。在水痘带状疱疹病毒皮肤感染期间，病毒基因产物下调干扰素-α以允许局部复制，而邻近的表皮细胞对细胞间扩散产生有效的干扰素-α反应。 Interleukin-1α虽然在VZV感染的细胞中被激活，但不会触发内皮粘附分子的表达，从而避免炎症细胞的早期募集。延长的水痘潜伏期似乎代表了水痘带状疱疹病毒克服表皮细胞的抗病毒反应并在皮肤表面产生水泡所需的时间。通过皮肤先天免疫调节 VZV 复制可以避免宿主的失能感染，从而限制 VZV 传播的机会。
Primary infection with varicella-zoster virus (VZV) causes the characteristic syndrome of varicella, or chickenpox. Experiments in severe combined immunodeficiency mice with human skin grafts (SCIDhu mice) indicate that VZV infection of T cells can mediate transfer of infectious virus to skin. VZV-infected T cells reached epithelial sites of replication within 24 h after entering the circulation. Memory CD4+ T cells were the predominant population recovered from skin in SCIDhu mice given uninfected or infected mononuclear cells, suggesting that immune surveillance by memory T cells may facilitate VZV transfer. The increased susceptibility of memory T cells to VZV infection may further enhance their role in VZV pathogenesis. During VZV skin infection, viral gene products down-regulated interferon-α to permit focal replication, whereas adjacent epidermal cells mounted a potent interferon-α response against cell–cell spread. Interleukin-1α, although activated in VZV-infected cells, did not trigger expression of endothelial adhesion molecules, thereby avoiding early recruitment of inflammatory cells. The prolonged varicella incubation period appears to represent the time required for VZV to overcome antiviral responses of epidermal cells and generate vesicles at the skin surface. Modulation of VZV replication by cutaneous innate immunity may avoid an incapacitating infection of the host that would limit opportunities for VZV transmission.
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DOI：
10.1084/jem.20011502
发表时间：
2002-01-07
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Campbell DJ;Butcher EC
通讯作者：
Butcher EC
影响因子：
5.4
作者：
Abendroth, A;Lin, I;Arvin, AM
通讯作者：
Arvin, AM
影响因子：
5.4
作者：
Pati, S;Cavrois, M;Reitz, M
通讯作者：
Reitz, M
影响因子：
5.4
作者：
MOFFAT, JF;STEIN, MD;ARVIN, AM
通讯作者：
ARVIN, AM
影响因子：
5.4
作者：
LEEUWENBERG, JFM;JEUNHOMME, TMAA;BUURMAN, WA
通讯作者：
BUURMAN, WA