Experience-dependent modification of a central amygdala fear circuit.
Experience-dependent modification of a central amygdala fear circuit.
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DOI：
10.1038/nn.3322
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发表时间：
2013-03
影响因子：
25
通讯作者：
Li, Bo
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li, Haohong;Penzo, Mario A.;Taniguchi, Hiroki;Kopec, Charles D.;Huang, Z. Josh;Li, Bo
杏仁核对于恐惧学习和表达至关重要。中央杏仁核（CeA），曾经被视为杏仁核复合体和下游恐惧效应器之间的被动中继，已成为恐惧条件反射的积极参与者。然而，CeA如何有助于学习和表达恐惧还不清楚。在这里，我们表明，在小鼠中，恐惧条件反射诱导强大的可塑性兴奋性突触到抑制性神经元的外侧细分的CeA（CeL）。这种经验依赖的可塑性是细胞特异性的，双向的，并通过来自外侧杏仁核的输入在突触前表达。特别是，阻止生长抑素阳性神经元的突触增强会损害恐惧记忆的形成。此外，这些神经元的激活对于回忆恐惧记忆是必要的，并且足以驱动恐惧反应。我们的研究结果支持了一个模型，其中的恐惧条件诱导的突触修饰CeL有利于激活生长抑素阳性神经元，抑制CeL输出，从而解除抑制CeA的内侧细分和释放恐惧的表达。
The amygdala is essential for fear learning and expression. The central amygdala (CeA), once viewed as a passive relay between the amygdala complex and downstream fear effectors, has emerged as an active participant in fear conditioning. However, how CeA contributes to the learning and expression of fear is unclear. Here we show in mice that fear conditioning induces robust plasticity of excitatory synapses onto inhibitory neurons in the lateral subdivision of CeA (CeL). This experience-dependent plasticity is cell-specific, bidirectional, and expressed presynaptically by inputs from the lateral amygdala. In particular, preventing synaptic potentiation onto somatostatin-positive neurons impairs fear memory formation. Furthermore, activation of these neurons is necessary for fear memory recall and sufficient to drive fear responses. Our findings support a model in which the fear conditioning-induced synaptic modifications in CeL favor the activation of somatostatin-positive neurons, which inhibit CeL output thereby disinhibiting the medial subdivision of CeA and releasing fear expression.
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