Cancer tumors as Metazoa 1.0: tapping genes of ancient ancestors.
Cancer tumors as Metazoa 1.0: tapping genes of ancient ancestors.
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DOI：
10.1088/1478-3975/8/1/015001
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发表时间：
2011-02
期刊：
影响因子：
2
通讯作者：
Lineweaver CH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Davies PC;Lineweaver CH
大约十亿年前随着多细胞生物进化而来的细胞合作基因与功能失常导致癌症的基因相同。我们假设癌症是一种返祖性疾病，当遗传或表观遗传故障解锁了预先存在的适应的古老“工具包”时，就会发生这种情况，从而重新建立早期基因层的主导地位，这些基因控制着仅部分分化的细胞的松散集落，类似于肿瘤。这种工具包的存在意味着宿主生物体中肿瘤的进展与正常的达尔文进化截然不同。比较基因组学和基础后生动物、后孔动物和基础多细胞真核生物的系统发育应该有助于识别相关基因并得出它们进化的顺序。这个顺序将粗略地指导癌症发展的相反顺序，因为突变破坏了细胞合作的基因。我们的建议与当前对癌症的理解一致，并解释了癌症获得一套相互支持的复杂能力的矛盾速度。最后，我们做出了一些预测并提出了测试该模型的方法。
The genes of cellular cooperation that evolved with multicellularity about a billion years ago are the same genes that malfunction to cause cancer. We hypothesize that cancer is an atavistic condition that occurs when genetic or epigenetic malfunction unlocks an ancient “toolkit” of pre-existing adaptations, re-establishing the dominance of an earlier layer of genes that controlled loose-knit colonies of only partially differentiated cells, similar to tumors. The existence of such a toolkit implies that the progress of the neoplasm in the host organism differs distinctively from normal Darwinian evolution. Comparative genomics and the phylogeny of basal metazoans, opisthokonta and basal multicellular eukaryotes should help identify the relevant genes and yield the order in which they evolved. This order will be a rough guide to the reverse order in which cancer develops, as mutations disrupt the genes of cellular cooperation. Our proposal is consistent with current understanding of cancer and explains the paradoxical rapidity with which cancer acquires a suite of mutually-supportive complex abilities. Finally we make several predictions and suggest ways to test this model.
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影响因子：
18.3
作者：
Maloof, Adam C.;Rose, Catherine V.;Simons, Frederik J.
通讯作者：
Simons, Frederik J.
影响因子：
5.5
作者：
Eikenberry SE;Nagy JD;Kuang Y
通讯作者：
Kuang Y
DOI：
10.1073/pnas.160245097
发表时间：
2000-08-29
影响因子：
11.1
作者：
Chen, YP;Zhang, YD;Maas, R
通讯作者：
Maas, R
影响因子：
56.9
作者：
Putnam, Nicholas H.;Srivastava, Mansi;Rokhsar, Daniel S.
通讯作者：
Rokhsar, Daniel S.
影响因子：
9.2
作者：
Harris, MP;Hasso, SM;Fallon, JF
通讯作者：
Fallon, JF