Abnormalities of T cell signaling in systemic lupus erythematosus.
Abnormalities of T cell signaling in systemic lupus erythematosus.
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DOI：
10.1186/ar3251
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发表时间：
2011-03-17
影响因子：
4.9
通讯作者：
Tsokos GC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Moulton VR;Tsokos GC
系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，由对多种自身抗原的耐受性丧失引起，以自身抗体产生和靶器官（如肾脏和大脑）的炎症细胞浸润为特征。T细胞是SLE病理生理的关键参与者，因为它们调节B细胞反应并浸润靶组织，导致组织损伤。异常信号事件与基因转录缺陷和细胞因子产生改变有关，导致SLE中T细胞的异常表型。对SLE T细胞中信号传导和基因转录异常的研究导致了新的治疗靶点的确定。
Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease resulting from a loss of tolerance to multiple self antigens, and characterized by autoantibody production and inflammatory cell infiltration in target organs, such as the kidneys and brain. T cells are critical players in SLE pathophysiology as they regulate B cell responses and also infiltrate target tissues, leading to tissue damage. Abnormal signaling events link to defective gene transcription and altered cytokine production, contributing to the aberrant phenotype of T cells in SLE. Study of signaling and gene transcription abnormalities in SLE T cells has led to the identification of novel targets for therapy.
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