OTUD5 regulates p53 stability by deubiquitinating p53.
OTUD5 regulates p53 stability by deubiquitinating p53.
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OTUD5 通过去泛素化 p53 来调节 p53 稳定性
DOI：
10.1371/journal.pone.0077682
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Zhou X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Luo J;Lu Z;Lu X;Chen L;Cao J;Zhang S;Ling Y;Zhou X
背景 p53 肿瘤抑制蛋白是一种转录因子，通过激活应激细胞中细胞凋亡和细胞周期停滞基因的表达来防止致癌进展。 p53 的稳定性受到泛素依赖性降解的严格调节，主要由其负调节因子泛素连接酶 MDM2 驱动。主要发现 在这项研究中，我们已确定 OTUD5 是一种与 p53 相互作用并使 p53 去泛素化的 DUB。 OTUD5 与 p53 形成直接复合物并控制泛素化水平。 OTUD5 的功能需要快速激活 p53 依赖性转录和 p53 依赖性细胞凋亡，以响应 DNA 损伤应激。结论 作为一种新型 p53 去泛素化酶，OTUD5 是 p53 反应的稳定和激活所必需的。
Background The p53 tumour suppressor protein is a transcription factor that prevents oncogenic progression by activating the expression of apoptosis and cell-cycle arrest genes in stressed cells. The stability of p53 is tightly regulated by ubiquitin-dependent degradation, driven mainly by its negative regulators ubiquitin ligase MDM2. Principal Findings In this study, we have identified OTUD5 as a DUB that interacts with and deubiquitinates p53. OTUD5 forms a direct complex with p53 and controls level of ubiquitination. The function of OTUD5 is required to allow the rapid activation of p53-dependent transcription and a p53-dependent apoptosis in response to DNA damage stress. Conclusions As a novel deubiquitinating enzyme for p53, OTUD5 is required for the stabilization and the activation of a p53 response.
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