C1q Regulates Horizontal Cell Neurite Confinement in the Outer Retina.
C1q Regulates Horizontal Cell Neurite Confinement in the Outer Retina.
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DOI：
10.3389/fncir.2020.583391
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发表时间：
2020
影响因子：
3.5
通讯作者：
Samuel MA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Burger CA;Jiang D;Li F;Samuel MA
在发育过程中，神经元产生多余的过程，然后随着回路的成熟而被消除。C1q是补体级联反应中的起始蛋白，并参与了这一过程，但C1q介导的消除是否针对特定的神经隔室尚不清楚。使用小鼠视网膜，我们确定C1q作为一个特定的调节水平细胞神经突限制。水平细胞、树突和轴突神经突的亚群延伸到视网膜外层，表明补体实现了细胞和亚细胞选择性。这些变化出现在视网膜外突触成熟时。C1q表达仅限于视网膜小胶质细胞，C1q的缺失导致小胶质细胞活化减少。该途径似乎独立于C3a受体（C3aR）和补体受体3（CR3），因为当任一蛋白质缺失时，水平细胞是正常的。总之，这些数据确定了C1q在细胞和神经突特异性限制中的新作用，并在此过程中涉及小胶质细胞介导的吞噬作用。
During development, neurons generate excess processes which are then eliminated in concert with circuit maturation. C1q is the initiating protein in the complement cascade and has been implicated in this process, but whether C1q-mediated elimination is targeted to particular neural compartments is unclear. Using the murine retina, we identify C1q as a specific regulator of horizontal cell neurite confinement. Subsets of horizontal cell dendritic and axonal neurites extend into the outer retina suggesting that complement achieves both cellular and subcellular selectivity. These alterations emerge as outer retina synapses become mature. C1q expression is restricted to retina microglia, and the loss of C1q results in decreased microglia activation. This pathway appears independent of the C3a receptor (C3aR) and complement receptor 3 (CR3), as horizontal cells are normal when either protein is absent. Together, these data identify a new role for C1q in cell and neurite-specific confinement and implicate microglia-mediated phagocytosis in this process.
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影响因子：
3.7
作者：
Hong Q;Sze CI;Lin SR;Lee MH;He RY;Schultz L;Chang JY;Chen SJ;Boackle RJ;Hsu LJ;Chang NS
通讯作者：
Chang NS
影响因子：
2.5
作者：
Ghosh, KK;Bujan, S;Wässle, H
通讯作者：
Wässle, H
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5.3
作者：
Afagh, A;Cummings, BJ;Tenner, AJ
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Tenner, AJ
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作者：
Hammond, Timothy R.;Dufort, Connor;Stevens, Beth
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Stevens, Beth
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8.8
作者：
Albrecht, Nicholas E.;Alevy, Jonathan;Samuel, Melanie A.
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Samuel, Melanie A.